Аллергия определение

необычная (повышенная) чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.), называемых аллергенами. Аллергия приводит к развитию аллергических заболеваний.

Аллергические заболевания широко распространены во всем мире и имеют тенденцию к росту. Причины широкого распространения этих болезней различны. Большую роль играет загрязнение воздушной среды, широкое применение антибиотиков и других лекарственных средств, появление большого количества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков и других разнообразных производственных и бытовых веществ, многие из которых могут быть аллергенами.

Аллергенами могут быть различные соединения – от простых химических веществ (бром, йод) до самых сложных (белки, полисахариды). Одни из них попадают в организм извне (экзогенные аллергены), другие образуются в самом организме (эндогенные аллергены, или аутоаллергены). Среди экзогенных аллергенов выделяют биологические, лекарственные, бытовые, пыльцевые, пищевые, промышленные.


Биологическими аллергенами могут быть бактерии, вирусы, грибы, гельминты, сыворотки и вакцины. Развитие многих инфекционных болезней (бруцеллез, лепра, туберкулез и др.) сопровождается инфекционной аллергией. Заболевания, вызванные бактериями, грибами или вирусами, в развитии которых большую роль играет аллергия, называют инфекционно-аллергическими. Аллергия при гельминтозах развивается в связи с всасыванием продуктов распада и обмена гельминтов.

Лекарственным аллергеном может быть практически любой лекарственный препарат. В связи со значительным распространением антибиотиков именно они, и в первую очередь пенициллин, наиболее часто вызывают аллергические реакции. Частота этих реакций возрастает по мере повторения курса лечения. Пенициллин чаще других лекарственных средств служит причиной аллергических реакций со смертельным исходом, причем доза, вызывающая реакцию, может быть очень небольшой.

Бытовые аллергены (домашняя пыль, так называемые эпидермальные аллергены – волосы, шерсть, перхоть животных, рачок дафния, который применяют как сухой корм для аквариумных рыб, препараты бытовой химии, особенно стиральные порошки) – чаще всего вызывают аллергические заболевания дыхательных путей (бронхиальная астма, аллергический насморк).

Пыльцевые аллергены чаще вызывают насморк, конъюнктивит и другие проявления поллинозов.

Пищевые аллергены (чуть ли не все пищевые продукты; чаще других молоко, яйца, мясо, рыба, помидоры, цитрусовые, шоколад, клубника, земляника, раки), помимо симптомов (крапивница, лихорадка), вызывают нарушения функции органов желудочно-кишечного тракта (рвота, понос).


Промышленные аллергены (скипидар, минеральные масла, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, азонафтоловые и прочие красители, лаки, инсектофунгициды, вещества, содержащие бакелит, формалин, мочевину, эпоксидные смолы, детергенты, аминобензолы, производные хинолина, хлорбензола, красители для волос, бровей и ресниц, парфюмерные вещества, жидкости для волос; используемые в фотолабораториях метол, гидрохинон, соединения брома) чаще обусловливают развитие аллергических поражений кожи.

Особую группу аллергенов составляют физические факторы – тепло, холод, механическое воздействие. Считают, что во многих случаях под действием этих факторов в организме образуются определенные вещества, которые и становятся аллергенами.

В ответ на внедрение в организм аллергена развиваются аллергические реакции, которые могут быть специфическими и неспецифическими. В течении специфических аллергических реакций различают три стадии. В I стадии развивается повышенная чувствительность к впервые попавшему в организм аллергену – сенсибилизация. Происходит это в результате выработки антител, образующихся в ответ на введение только данного аллергена, или появления лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном.


ли к моменту их возникновения аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не отмечается. При повторном воздействии аллергена на уже сенсибилизированный к нему организм аллерген соединяется с образовавшимися антителами или с лимфоцитами. С этого момента начинается стадия образования медиаторов (II стадия). В результате происходит ряд биохимических процессов с выделением биологически активных веществ – гистамина, серотонина и др. Если количество медиаторов и их соотношение оказывается неоптимальным, то они вызывают повреждение клеток, тканей, органов. Развивается III стадия – патофизиологическая, или стадия клинического проявления повреждения, т. е. собственно аллергические реакции. Повышенная чувствительность организма в таких случаях специфична, т. е. она проявляется по отношению к аллергену, который ранее вызвал состояние сенсибилизации.

По механизму развития специфические аллергические реакции разделяют на 4 типа. Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов. Эти особенности определяют и клиническую картину заболевания.

I тип аллергических реакций – аллергическая реакция немедленного типа (реагиновый, анафилактический или атонический тип реакций). Ее развитие связано с образованием антител, получивших название «реагины». Они относятся главным образом к классу иммуноглобулинов Е (IgE). Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы – гистамин, группа хемотаксических факторов, гепарин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены и др.


инические проявления реакции возникают обычно через 15 – 20 мин после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном (отсюда и название «реакция немедленного типа»). При этом на коже появляются волдыри, отмечаются бронхоспазм, расстройство функции желудочно-кишечного тракта. К аллергическим реакциям немедленного типа относят анафилактический шок, поллинозы, крапивницу, атопическую бронхиальную астму, отек Квинке, атопический дерматит (нейродермит), аллергический ринит (см. Анафилаксия).

Некоторые из упомянутых заболеваний (атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, поллиноз) относятся к группе так называемых атопических болезней (атопос – странный, необычный). В их развитии большую роль играет наследственная предрасположенность – повышенная способность отвечать аллергической реакцией на действие экзогенных аллергенов, поэтому в некоторых случаях уточнение аллергологического анамнеза родственников пациента позволяет избежать назначения потенциально опасных лекарственных препаратов.

II тип аллергических реакций – цитотоксический. При этом типе реакций образуются антитела к клеткам тканей, представленные главным образом классами IgG и IgM. Антитела соединяются с соответствующими клетками, что приводит к активации системы сывороточных белков – комплемента. Образуются активные фрагменты комплемента, которые вызывают повреждение клеток и даже их разрушение. К цитотоксическому типу реакций относятся такие проявления лекарственной аллергии, как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др. Этот же тип реакции наблюдается при попадании в организм гомологичных антигенов, например при переливании крови (в виде аллергических гемотрансфузионных реакций), при гемолитической болезни новорожденных.


III тип аллергических реакций – повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип). Аллерген в этих случаях имеет растворимую форму (бактериальные, вирусные, грибковые антигены, лекарственные препараты, пищевые вещества). Образующиеся антитела относятся преимущественно к классам IgG и IgM. Эти антитела называют преципитирующими за их способность образовывать преципитат при соединении с соответствующим антигеном. В определенных условиях такой же преципитат иммунных комплексов формируется в организме, что ведет к активации комплемента, образованию кининов. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы и при этом выделяют лизосомальные ферменты. Усиливается протеолиз в местах отложения иммунных комплексов. В результате происходит повреждение тканей и как реакция на это повреждение развивается воспаление. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.).


IV тип аллергических реакций – аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные лимфоциты, имеющие на своих мембранах структуры, аналогичные антителам. Соединение такого лимфоцита с аллергеном, который может находиться на клетках или быть в растворимой форме, приводит к выделению лимфоцитом ряда веществ, получивших название лимфокинов. Они вызывают скопление в этом месте макрофагов, других лимфоцитов, вследствие чего возникает воспаление.

Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме через 1 – 2 сут после контакта с аллергеном. Этот тип реакции лежит в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы, ринита, контактного дерматита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, поражения эндокринных желез и др.). Он формируется при туберкулезе, лепре, бруцеллезе, сифилисе и других инфекционных болезнях.

Неспецифические аллергические реакции (псевдоаллергические, неиммунологические аллергические реакции) возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Они имеют только две стадии развития – стадию образования медиаторов и патофизиологическую. Попадающий в организм аллерген сам вызывает образование веществ, повреждающих клетки, ткани и органы.


составу медиаторов и клинической картине неспецифические аллергические реакции схожи со специфическими аллергическими реакциями. Известны следующие пути образования медиаторов при неспецифической аллергической реакции: освобождение медиаторов аллергии тучными клетками под влиянием физических (действие высокой температуры, ультрафиолетовое облучение, ионизирующее излучение) или химических факторов (различные лекарственные препараты, например рентгеноконтрастные средства). Массивное освобождение медиаторов аллергии может привести к развитию анафилактоидного шока, их освобождение в коже – к крапивнице, в бронхах – к бронхоспазму.

Активация комплемента возможна под влиянием многих лекарственных препаратов, бактериальных липополисахаридов, некоторых эндогенно образующихся ферментов (трипсин, калликреин, плазмин). Этот механизм обусловливает, в частности, наследственный псевдоаллергический отек Квинке.

Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты со сдвигом в сторону усиленного образования лейкотриенов возможно под влиянием ненаркотических анальгетиков (производные салициловой кислоты, пиразолонового ряда, нестероидные противовоспалительные средства). Накопление лейкотриенов в бронхах приводит к развитию бронхиальной астмы – так называемая аспириновая астма, в коже – к развитию крапивницы и других кожных высыпаний.

Повреждение, обусловленное действием иммунных механизмов на собственные белки, клетки, ткани, называют аутоаллергией, сами же поврежденные белки, клетки, ткани, вызывающие аутоаллергию, обозначают как аутоаллергены (эндоаллергены, аутоантигены).


Различают естественные и приобретенные аутоаллергены. К естественным относятся некоторые белки нормальных тканей. Приобретенные – это белки организма, у которых появляются чужеродные свойства при ожогах, лучевой болезни и других процессах, а также при соединении с бактериальными токсинами, лекарственными средствами и др. В обычных условиях к собственным белкам имеется устойчивость и собственные ткани не повреждаются, т. е. против них не образуются сенсибилизированные лимфоциты и антитела (аутоантитела). При аутоаллергии действие иммунных механизмов направлено против собственных тканей. В этом заключается суть аутоаллергического процесса. Если повреждение тканей, обусловленное действием иммунных механизмов, становится достаточно выраженным, процесс переходит в аутоаллергическую болезнь. К числу таких заболеваний принадлежат некоторые виды гемолитических анемий, тяжелая мышечная слабость (миастения), ревматоидный артрит, гломерулонефрит и ряд других заболеваний. Предполагают участие аутоаллергии в развитии ревматизма, язвенного неспецифического колита, в некоторых случаях инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

В диагностике аллергических заболеваний очень важен тщательный опрос больного, при котором устанавливают не только характер заболевания, но и условия, при которых оно возникло. Это дает возможность предположить, какая группа аллергенов могла явиться причиной заболевания. Конкретные аллергены, ответственные за развитие заболевания, выявляют с помощью специальных диагностических проб и лабораторных исследований.


Лечение. 1) Прекращение контакта с выявленным аллергеном включает удаление аллергена и предупреждение его действия. Это можно осуществить при лекарственной и пищевой аллергии и значительно труднее сделать при аллергии к домашней пыли, при поллинозе во время цветения растений, при инфекционно-аллергических заболеваниях.

2) Патогенетическая терапия заключается в применении препаратов, блокирующих разные стадии аллергических реакций (иммунологическую, образования медиаторов, патофизиологическую). Их подбор проводят с учетом характера стадии и типа аллергической реакции. Так, антигистаминные средства и препараты, блокирующие освобождение гистамина, оказывают положительное действие только при I типе реакций.

3) Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию отдельных симптомов заболевания. Например, при падении АД назначают сосудосуживающие препараты, нормализующие его, а при бронхоспазме – лекарственные средства, обладающие бронхолитическим действием.

4) Снижение чувствительности к аллергену называют специфической гипосенсибилизацией (десенсибилизацией). Метод основан на том, что в ответ на неоднократное и постепенное введение в организм аллергена в возрастающих дозах в организме начинают образовываться особые, блокирующие антитела, которые, как принято считать, связывают аллерген и как бы предотвращают его контакт с аллергическими антителами, фиксированными на клетках тканей, а следовательно, аллергическое повреждение клеток и аллергическая реакция не развиваются. Специфическую гипосенсибилизацию, как правило, проводят в период, когда у больного нет признаков заболевания.


Профилактика аллергических болезней заключается в соблюдении мер, предупреждающих повторные контакты с веществами, обладающими выраженным сенсибилизирующим действием, и в предупреждении нарушений защитных реакций организма. Для достижения первой цели ограничивают прием лекарственных средств, назначая их только в необходимых случаях. Важную роль играет внедрение на промышленных предприятиях передовой технологии, исключающей контакт работающих с аллергенами. В квартирах нельзя допускать скопления домашней пыли. Ко второй группе мер относится ликвидация возможных очагов хронической инфекции в организме, являющихся источником сенсибилизации. Нормализация функции органов желудочно-кишечного тракта снижает возможность развития пищевой аллергии. Важнейшим профилактическим средством является вскармливание детей грудным молоком. Отмечено, что у детей, находившихся на искусственном вскармливании, аллергические заболевания впоследствии развиваются чаще. Большое значение имеет правильный режим труда и отдыха.

vocabulary.ru

Диазолин

Диазолин выпускается в таблетках, которые содержат 0,1 или 0,05 г действующего вещества мебгидролин. Показан к применению при различных неосложненных аллергических состояниях (крапивница, полиноз, зуд и пр. аллергические реакции). Имеет многочисленные побочные действия, типичные для антигистаминных препаратов первого поколения: сухость во рту, высокая утомляемость, изжога, заторможенность реакций, головокружение изжога, тошнота, боль в эпигастрии, повышение внутриглазного давления. Диазолин нельзя назначать детям младше двух лет, он противопоказан при язвенно-воспалительных заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, глаукоме, эпилепсии, аденоме простаты. Противопоказан операторам механизированных систем (водителям, рабочим на станках и т.п.).

Димедрол

Димедрол выпускается в ампулах (1 мл содержит 0,01 г действующего вещества дифенгидрамина 0,01 г) и в таблетках, содержащих 0,05 г дифенигидрамина. Димедрол показан при различных неосложненных аллергических состояниях, также его назначают при бессоннице, морской болезни и ряде других заболеваний. Также как и диазолин, димедрол вызывает многочисленные побочные эффекты: замедление скорости реакций, сонливость, слабость, головокружение, головную боль, сухость во рту, тошноту и др.

Тавегил

Тавегил выпускается в таблетках (в одной таблетке содержится 0,001 г клемастина), в ампулах для инъекций, в сиропе. Таблетки и сироп применяются в более простых формах и случаях (аллергический ринит, крапивница, кожные аллергии), инъекции — в более сложных случаях, в том числе при аллергических отеках, анафилактическом состоянии, а также для профилактики их развития. Противопоказан детям до года (таблетки — до 6 лет), при гиперчувствительности, бронхиальной астме, а также в период кормления грудью. Побочные реакции: обычные для антигистаминных препаратов первого поколения, такие как сонливость, замедленность действий, головокружение, иногда гипотонию и нарушения сердечного ритма, сгущение затруднение отхаркивания мокроты (отсюда противопоказание назначений при заболеваниях нижних отделов дыхательной системы), сухость во рту, диспептические расстройства.

Аллергия у детей: диатез

Диатез (греч. διάθεσις — склонность, предрасположенность) — состояние ребенка со склонностью развития аллергических и воспалительных состояний. Это специфическая форма аллергии у детей.

Диатез у грудничков проявляется в виде частых опрелостей, участков себореи на волостистой части головы, молочного струпа на ярко-красных щеках. Происхождение — пищевое, причем также и в случае неправильного питания матери во внутриутробном периоде. Диатез является не болезнью, а предвестником развития заболеваний: себорейного дерматита, экземы, нейродермита, псориаза и пр.

Диатез чаще развивается в случаях токсикозов беременности, различной фармакотерапии в ходе вынашивания ребенка, употребления потенциальных аллергенов (орехов, яиц, апельсинов, меда и т.п.).

Лечение диатеза грудничков

Грудничок получает аллергены с молоком матери, поэтому надо по возможности исключить поступление потенциальных аллергенов в ее организм: цитрусовых, меда и др. (см. пищевые аллергены). Местное лечение (мази, присыпки, ванночки) имеют лишь вторичное значения, борясь с возможными осложнениями (расчесы, инфицирование)

Народные средства от аллергии

Существует некоторое количество народных средств против аллергии, однако в их действенности можно усомниться. Ведь аллергия — это болезнь современного человека. Наши пращуры практически не сталкивались с таким недугом и поэтому народных средств, сравнимых по эффективности с современными препаратами просто не существует.

www.medpoisk.ru

аллергияАллергия есть не что иное, как несоразмерно повышенная реактивность организма. Это самое общее определение, поскольку механизмы заболевания во многих случаях остаются необъяснимыми.

В основе аллергии лежит повышенная чувствительность и неадекватная реакция организма на некоторые вещества внешней среды, безобидные для большинства людей. Эти вещества, вызывающие аллергию и называемые «аллергенами», могут быть как естественного, так и химического происхождения. Именно они и вызывают непропорциональную реакцию иммунной системы, проникая в организм при дыхании, пищеварении или непосредственном контакте с кожей.

Аллергическая реакция связана с иммунной системой, которая представляет собой совокупность клеток, циркулирующих в крови, а также входящих в состав различных органов. Иммунной системе отводится чрезвычайно важная роль, поскольку от нее поступает первый сигнал о внедрении в организм чужеродных элементов, именно она организует его защиту. Реакция ее клеток называется «иммунным ответом». Так распознаются опасные для организма бактерии или вирусы – виновники различных инфекционных заболеваний. При отсутствии иммунитета любая инфекция из тех, что мы переносим в течение жизни (в том числе обычный насморк), имела бы фатальные последствия, беспрепятственно распространяясь по всему организму.

Однако в некоторых случаях иммунный ответ вызывает серьезные проблемы, вплоть до летального исхода. Типичным примером являются болезни аутоиммунного происхождения, при которых иммунная система принимает компоненты организма за чужеродные элементы и вступает в борьбу с ними (как это часто случается при ревматизме). Осложнения возникают также у людей, перенесших операцию по пересадке органа, из-за того, что их иммунная система квалифицирует трансплантат как чужеродный элемент и борется с ним вплоть до отторжения, которое может произойти, если не принимать специальных лекарств, устраняющих негативные последствия.

И, наконец, аллергия является еще одним и, пожалуй, наиболее распространенным случаем неадекватного иммунного ответа. В обычных условиях иммунная система выполняет функцию сторожа, который всегда начеку и готов отразить любое внедрение извне. Однако у человека, страдающего аллергией, она реагирует неоправданно бурно на вполне безобидные вещества, принимая их за опасные и способствуя развитию патологического процесса, с трудом поддающегося не только лечению, но и диагностике.

Древний недуг, имеющий современную историю

Несмотря на то, что аллергия может показаться нам болезнью современной, у нее длинная предыстория.

    В V веке до н. э. один из фараонов Древнего Египта умер от укуса осы. Гиппократ приводит данные о людях, для которых сыр является продуктом «враждебным», несовместимым с их организмом. Уже в нашу эпоху, в XVI веке римский кардинал Оливьери Караффи запрещал пускать к себе лиц с букетами роз из-за того, что эти цветы вызывали у него недомогание. Тем не менее, прошло еще четыре столетия, прежде чем врачи начали считать аллергию обычной болезнью, хотя и понимали ее таинственное происхождение. В 1903 году педиатры Клеменс ван Пиркет и Бела Шик напали на верный путь исследования, выдвинув постулат о том, что причина этой болезни, которую они назвали «аллергией», кроется в образовании антител, которые вместо того чтобы защищать организм, нападают на его клетки, нанося тем самым вред. Годом позже Шарль Рише и Поль Портье доказали, что если собаке ввести яд морской анемоны один раз, то это ей не нанесет особого вреда, троекратное же введение окажется смертельным. Они назвали это явление анафилаксией или отсутствием защиты. Впоследствии их открытие очень помогло ученым, и в 1913 году Шарль Рише получил за него Нобелевскую премию. В 1996 году швед Гуннар Йохансон и японская чета Кимишиге и Теруко Ишизака одновременно открыли, что антителом, вызывающим аллергию, является иммуноглобулин класса Е (IgE).

С тех пор не прекращаются исследования тайн этой необычной аутоиммунной болезни, направленные на изучение причин ее возникновения и способов предупреждения.

Научное объяснение

С помощью простых научных терминов мы попытаемся объяснить, какие биологические процессы протекают в организме, ставшем жертвой аллергии.

Основными клетками, из которых состоит наша иммунная система, являются макрофаги, Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Когда они входят в контакт с веществом, которое наш организм воспринимает как чужеродное (или аллергенное), то инициируют процесс создания особых молекул, называемых «иммуноглобулином» (Ig) или антителами. Эти молекулы прикрепляются к аллергену и всеми путями стремятся его разрушить и уничтожить.

Иммунная система человека, страдающего аллергией, производит Ig при первом же контакте с аллергеном, но симптомы аллергии проявляются только тогда, когда его количество превосходит допустимую норму, то есть между первой встречей с аллергеном и аллергической реакцией может пройти некоторое время. Когда концентрация Ig превышает предел, то каждый последующий контакт с аллергеном, в каком бы малом количестве он не поступал, вызывает симптомы аллергии. Вот объяснение тому, что однажды мы вдруг реагируем приступом астмы или экземой на вещество, с которым до этого мирно уживались или обычно употребляли внутрь.

Иммуноглобулин, вырабатываемый нашим организмом в ответ на какой-то аллерген и реагирующий исключительно на этот конкретный аллерген, называется специфическим иммуноглобулином (IgE) и бывает разных видов. Если одновременно образуются различные виды IgE, человек будет иметь аллергическую реакцию на несколько веществ. Кроме того, возможны перекрестные реакции, когда один и тот же вид IgE реагирует на различные внешние раздражители, как, например, на клещей, живущих в пыли, и морепродукты. При наличии аллергии на пыль, скорее всего, будет аллергия и на морепродукты, поскольку и в том, и в другом случае аллергеном является протеин тропомиозин, он и вызывает аллергическую реакцию. Вот почему, несмотря на кажущееся различие этих веществ, симптомы будут одинаковы.

Иммуноглобулин (или антитела) образуется в организме в пяти разновидностях: IgG, IgA, IgM, IgD И IgE. Однако только IgE Связан с большинством аллергических реакций, в том числе и с астмой.

Схватить и уничтожить

Вырабатываемый нашим организмом IgE прикрепляется к мастоцитам (тучные клетки), выделяющим гистамин и другие вещества, включающие механизм аллергии. Мастоциты в большом количестве присутствуют в клетках рыхлой соединительной ткани носовой полости, глаз, легких и желудочно-кишечного тракта. Антитела IgE прилепляются к поверхности мастоцитов в ожидании, когда появится соответствующий им аллерген, чтобы «схватить» его. При проникновении этого аллергена в организм IgE притягивает его к себе, образуя соединение, напоминающее ключ в замочной скважине, и дает сигнал мастоциту: выделить на инородное тело гистамин. Этот гормон (гистамин) вызывает покраснение, припухлость и чрезмерные выделения на коже и слизистых оболочках. Подобные явления могут спровоцировать возникновение астмы, диареи, ринита или крапивницы, в соответствии с той зоной, где происходит борьба организма с аллергеном.

В зависимости от типа аллергена и способа контакта с ним ответ иммунной системы может колебаться от незначительного до опасного. И хотя большинство аллергических реакций протекает достаточно легко, существуют такие, которые могут привести к смертельному исходу, как, например, анафилактический шок.

Все люди подвергаются воздействию множества веществ, являющихся потенциальными аллергенами. Однако большинство людей уживается с ними без всяких признаков аллергии вследствие умеренной реакции иммунной системы организма на эти вещества, то есть не превышающей предела нормы.

И напротив, организм людей, предрасположенных к аллергии на какое-то вещество, при контакте с ним реагирует на него чрезмерно. Хуже всего то, что для возникновения у них аллергии достаточно ничтожно малого количества аллергена.

Для чего нужен гистамин?

Гистамин — это биогенное соединение, медиатор аллергической реакции, который является средством, расширяющим капилляры, инициатором воспалительного процесса и раздражителем.

В организме гистамин отвечает за важные и полезные функции, но лишь при условии, если выделяется в соответствующем количестве.

Гистамин регулирует артериальное давление и отчасти контролирует сердечную деятельность. Он также присутствует в пищеварительной системе, где регулирует выделение желудочного сока. Кроме того, в центральной нервной системе он служит медиатором нейронной связи и выполняет различные функции в работе головного мозга.

Только при излишнем выделении гистамина в каком-то органе или в какой-то зоне тела происходят нежелательные явления. И все-таки не подлежит сомнению тот факт, что в организме он выполняет важную роль, являясь необходимым звеном его нормального функционирования.

Аллергический каскад

Как правило, аллергическая реакция возникает непосредственно при контакте с аллергеном, но существует масса случаев, когда это происходит не так. Вещества, сопутствующие аллергии и вырабатываемые во время ее приступа, как, например, гистамин, не только воздействуют на ткани организма, в которых находятся, но и активизируют лейкоциты. Они в свою очередь провоцируют так называемую запоздалую аллергическую реакцию, симптомы которой проявляются через несколько часов после начала процесса.

В большинстве случаев мгновенная аллергическая реакция проявляется приблизительно в течение первых двух часов, ее вызывают мастоциты. Запоздалая аллергическая реакция возникает часов через шесть в результате действия базофилов и эозинофилов, выделяющих цитокины (интерлейкины, хемокины, лимфокины, монокины, интерфероны). В связи с этим многие аллергологи считают, что человек, предрасположенный к аллергии, как правило, имеет двухфазную реакцию, которую иными словами можно назвать аллергическим каскадом.

Повторный всплеск выработки гистамина в организме до последнего времени не был изучен и путал картину при определении аллергенов, вызывающих аллергический приступ. Это явление примечательно тем, что воспалительный процесс затягивается на долгие часы, а насморк, несмотря на кратковременный контакт с аллергеном, порой может длиться несколько дней; из-за того что слизистые оболочки остаются воспаленными, симптомы аллергии не исчезают. Этим отличается быстро проходящий насморк от хронического.

Запоздалая аллергическая реакция особенно опасна для лиц, страдающих астмой. Были случаи, когда после усилий неотложной медицинской помощи, в результате которых удавалось заглушить приступ, он повторялся с новой силой вскоре после возвращения больного домой. Дело в том, что действие цитокинов, вызывающих запоздалую реакцию, является более мощным, чем действие гистамина.

Запоздалая реакция приводит к тому, что аллергическая симптоматика, связанная с воспалительным процессом, становится практически хронической, значительно усложняя лечение. Кроме того, это делает человека сверхчувствительным. Если у него аллергия с запоздалой реакцией на клещей, то велика вероятность того, что такие внешние факторы, как табачный дым, запах духов или краски, вызовут новые приступы. И дело не в том, что у него аллергия на эти вещества, а в том, что из-за постоянного воспаления слизистой оболочки в связи с деятельностью эозинофилов любой самый незначительный раздражитель может спровоцировать новый приступ.

Аллергический демарш

Симптомы аллергии обычно проявляются в виде ринита, экземы или приступа астмы. Эти симптомы указывают на то, что иммунная система реагирует неадекватно, вызывая заболевание.

Однако все чаще к симптомам прибавляются новые недуги. С течением времени при многократном столкновении с аллергенами, виновными в этих недугах, организм постепенно ослабевает и протекание аллергии осложняется.

Такое явление встречается у лиц, первоначально страдавших экземой, к которой по истечении некоторого времени присоединились симптомы ринита. То есть аллергия распространилась по всему организму, не ограничившись одним единственным проявлением. Наиболее часто встречаются случаи, когда ринит осложняется астмой.

Поэтому чрезвычайно важно определить, на какие аллергены реагирует человек и принять меры в защиту его здоровья, отдавая предпочтение натуральным средствам.

Болезнь, которая прогрессирует. Как мы убедились, причина аллергии кроется не в каком-то конкретном веществе, а в самом человеке, генетически предрасположенном к гиперреакции иммунной системы на многократный контакт с некоторыми веществами, которые безобидны для многих людей, но потенциально способны вызвать защитную реакцию организма.

В настоящее время более 15 % населения страдает аллергией на какое-то определенное вещество, но в большинстве случаев – на несколько факторов.

Нет четкого объяснения причины гиперреакции у некоторых людей, хотя, по-видимому, немаловажную роль в этом играет наследственность. Характерно, что по наследству передается не сама аллергия, а генетическая предрасположенность к ней. Если один из родителей страдает аллергией, то у его ребенка вероятность возникновения этого заболевания составляет 48 %. Если же имеется такая предрасположенность у обоих родителей, то у их потомства вероятность аллергических реакций возрастет до 70 %. Кроме того, аллергия может проявиться в любом возрасте. Нередки случаи, когда лица старше 40 лет, однажды начав чихать, вначале приписывали это простуде, но по истечении нескольких недель убеждались, что превратились в аллергиков.

В любом варианте исключительную роль играет эмоциональное состояние человека. Известны случаи возникновения астмы в результате стресса, депрессии или кризисной ситуации; ринит может развиться на почве страха; нервозность и стресс обостряют атопический дерматит и пищевую непереносимость. Для достижения полной гармонии очень важно оберегать организм и внутренний эмоциональный мир, и в этом нам могут очень помочь натуральные методы лечения.

С каждым годом больных аллергией становится все больше

В настоящее время в Испании каждый пятый житель страдает аллергией. Посчитано, что к 2020 году это заболевание захватит половину населения страны. В этой связи врачи — аллергологи обращаются в Министерство здравоохранения с требованием увеличения числа специалистов.

Газета «Эль прогресо» (24 октября 2004)

www.smdoctors.ru

(32 Голосов)

Рейтинг пользователей: / 32
ХудшийЛучший 

Термин » аллергия» (alios — другой, ergon — действие) применил в 1906 Пирке, который обозначил этим понятием приобретенное специфическое изменение реакции организма на антигены. Пирке указывал: » Вакцинированный относится к вакцине, сифилитик — к возбудителю сифилиса, туберкулезный — к туберкулину, получивший сыворотку — к последней — иначе, чем индивидуум, не встречавшийся с этими агентами. Все, что мы можем о нем сказать — это то, что его реактивность является измененной. Для этого общего понятия измененной реактивности я предлагаю выражение » аллергия». Близким этому является понятие » атопия».

П. Портъе и Ч. Рише описали явление, названное » анафилаксией», которое наблюдалось после повторных введений собакам чужеродных белков и приводило их к гибели (клиника анафилактического шока).

Аллергия — это специфическая повышенная вторичная иммунная реакция на аллерген, которая сопровождается повреждением тканей.

Специфичность аллергической реакции зависит от наличия в организме антител (обычно иммуноглобулинов класса Е или, реже, IgG) а также иммунных Т-лимфоцитов к определенному аллергену. Они появляются после первого контакта с антигеном и уровень их увеличивается при новых контактах. Аллергия развивается не сразу, а через определенный период сенсибилизации — это время с момента первого контакта с антигеном до момента возникновения способности организма отвечать повышенной аллергической реакцией на новый контакт с ним. Период сенсибилизации длится от нескольких дней до нескольких месяцев (не менее 7), в течение которых развивается иммунная реакция и появляются антитела и сенсибилизированные Т- лимфоциты. В результате аллергической реакции выделяется большое количество биологически активных веществ — медиаторов аллергии, которые повреждают ткани и обусловливают клинические проявления аллергии.

Наследственная генетическая предрасположенность определяет развитие аллергии на конкретный аллерген. Гены, ответственные за аллергию локализуются в 5-й и 11-й хромосомах. Они определяют синтез ИЛ4 и других цитокинов, участвующих в аллергических реакциях.

Классификация аллергии

По механизму развития аллергические реакции делятся на два вида: немедленные аллергические реакции и замедленные аллергические реакции.

Немедленные аллергические реакции зависят от наличия антител различных классов к аллергену, развиваются быстро: от нескольких секунд 1 (анафилактический шок) до 12 часов (крапивница), а чаще всего через 30 минут. Это повышенная чувствительность немедленного типа (ПЧНТ). К реакциям немедленного типа относятся анафилактические, цитотоксические, иммунокомплексные и блокирующие реакции.

Реакции, развивающиеся через 4-12 часов после контакта с аллергеном, называют отсроченными, » поздними».

Замедленные аллергические реакции развиваются через 24-72 часа и обусловлены взаимодействием аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами — это повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ).

Повышенная чувствительность немедленного типа

I Тип. Анафилактические реакции (реагиновые, IgE— зависимые).

У здорового человека в сыворотке крови содержится от 0 до 100 ME IgE. При аллергических реакциях количество IgE обычно увеличивается. Антитела этого класса против различных аллергенов участвуют в аллергических реакциях. Их выявление имеет диагностическое значение.

Продукция IgE регулируется разными цитокинами. ИЛ-4, выделяемый Тх 2-го типа, стимулирует, а гамма-интерферон, секретируемый Тх 1-го типа, угнетает его синтез. Низкоаффинные рецепторы Fc?RII (CD23) в совокупности с ИЛ-4 усиливают дьфференцировку В-клеток в плазмоциты, секретирующие IgE. Тх 2-го типа продуцируют фактор, усиливающий гликозилирование IgE-BF, который в итоге усиливает секрецию IgE. В крови больных атопией — увеличен уровень CD23 и гликозилированного IgE.

На этапе сенсибилизации под влиянием аллергена образуются специфические IgE-антитела, которые связываются Fc?-RI рецепторами мембран базофилов.

Этот рецептор состоит из трех цепей – ?, ?,?, из которых ?-цепь наиболее поверхностная и непосредственно связывает Fc-фрагмент молекулы IgE. Субъединицы ? и ?-цепей ориентированы внутрь клетки и ответственны за передачу сигнала после связывания молекулой IgE аллергена. Для активации рецептора и передачи сигнала внутрь клетки необходимо, чтобы минимум две молекулы IgE, ранее связавшиеся базофилами (тучными клетками) фиксировали своими Fab-фрагментами два эпитопа (детерминанты) аллергена. Это обычно происходит при повторном его попадании в организм (иммунологическая, специфическая стадия реакции). Такое взаимодействие аллергена и IgE-антител индуцирует трансмембранный сигнал, который уже в течение минуты активирует базофил через src-тирозинкиназы. Гранулы базофила передвигаются по направлению к периферии клетки и покидают ее через поры мембраны. Процесс дегрануляции не сопровождается разрушением мембраны и базофил сохраняет свою жизнеспособность. После этого начинается патохимическая медиаторная стадия. Из гранул базофила освобождается гистамин, лейкотриены, триптаза, тромбоцитактивирующий фактор, серотонин, факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, и группа интерлейкинов (ИЛ 4, 5, 6, 8), вовлекающих другие лейкоциты. Эти клетки в свою очередь выделяют вторичные медиаторы. Выделившиеся медиаторы приводят к сокращению, гладкой мускулатуры, усилению секреции бронхиальной слизи, увеличению сосудистой проницаемости (эффекторная стадия клинических проявлений).

Поздняя фаза этой аллергической реакции (через 4-12 часов) характеризуется вовлечением в процессе эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов. Причем важным этапом является их прилипание к эндотелию и экзоваскулярная миграция. Этому предшествует усиление экспрессии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелии (молекул ICAM-1 и ICAM-2, CD11/CD18, Е-селектина и др.). Хотя IgE-механизм развития атопических реакций считается основным, возможно участие в нем антител класса IgG, особенно IgG4 субкласса.

Клиническая картина I типа реакции может выражаться в виде анафилактического шока, приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы и др.

Наиболее быстрая реакция — это анафилактический шок, который на укусы насекомых или инъекции лекарств-аллергенов развивается в течение нескольких секунд. Ведущим клиническим синдромом является падение артериального давления (коллапс). Он возникает по нейро-рефлекторному механизму, а также вследствие уменьшения массы циркулирующей крови в связи с резким увеличением проницаемости сосудов в ответ на выделившиеся медиаторы аллергии. Основные средства помощи — адреналин, введение кровозамещающих жидкостей, глюкокортикостероиды.

II Тип. Цитотоксические реакции.

Эти реакции возникают при взаимодействии антител класса IgG или IgM с антигеном или гаптеном, которые связаны с мембраной клетки (рис.). Так как антитела взаимодействуют с антигенами на клетках своими Fab-фрагментами, то Fc-фрагменты агрегированных молекул антител активируют систему комплемента. В процессе активации комлемента образуется цитотоксический мембраноатакующий комплекс, разрушающий клетку-мишень. Антигенами — аллергенами могут быть лекарственные препараты, химические вещества, бактериальные, вирусные антигены, сорбированные или связанные мембранами клеток, а также аутоантигены.

Помимо комплементзависимых, существуют цитотоксические реакции без участия комплемента. Лизис клетки, покрытой антителами, могут вызывать любые лейкоцита, которые несут соответствующий Fc-рецептор, связывающийся с Fc-фрагментом антитела.

Цитотоксический тип реакции играет важную роль в иммунитете при защите организма человека от бактерий, вирусов, опухолевых клеток. Примером патологии, протекающей по данному типу реакции, может быть повреждение антителами эпителия или эндотелия сосудов любых органов, а также клеток крови. При развитии лекарственной аллергии по цитотоксическому типу отмечаются тромбоцитопения, лейкоцитопения.

III Тип. Иммунокомплексные реакции.

Образование иммунных комплексов антиген-антитело происходит при нормальном иммунном ответе. Тем не менее, часто образуется много иммунных комплексов с необычными размерами. Это нарушает их фагоцитоз, затрудняет элиминацию из организма и приводит к активации комплемента. Комплексы, содержащие IgG и IgM, активируют систему комплемента по классическому пути, а иммунные комплексы, содержащие IgA, могут активировать комплемент по альтернативному пути.

Продукты активации комплемента повышают проницаемость сосудов, вызывают их расширение, индуцируют экспрессию на эндотелии молекул адгезии для лейкоцитов, привлекают гранулоциты и макрофаги, которые высвобождают вторичные медиаторы и повреждают ткани. Циркулирующие иммунные комплексы начинают откладываться в тканях, прежде всего под базальной мембраной эпителия и субэндотелиально в сосудах, вызывают воспаление. Основными клиническими проявлениями этих реакций являются васкулиты. В первую очередь повреждаются органы, богатые капиллярами (легкие, почки, кожа), а также соединительная ткань.

IV Тип. Антирецепторные реакции.

В некоторых случаях в организме образуются аутоантитела класса IgG против рецепторов собственных клеток. Такие антитела связываются с соответствующим рецептором и изменяют функцию клеток (усиливают или угнетают).

По этому типу реакции возможна блокада любых рецепторов с их последующим интернированием внутрь клетки, или сбрасыванием (» шеддинг») с ее поверхности, что в итоге ведет к гипорецепторности.

Возможно также прямое разрушение рецепторов антителами, так как они могут проявлять ферментативную протеолитическую (абзимную) активность.

Типичным примером аутоиммунных расстройств подобного рода является диффузный токсический зоб. В патогенезе данного заболевания ведущую роль играет длительно действующий тиреостимулятор — антитело к рецептору тиреотропного гормона на клетках щитовидной железы. Оно обладает стимулирующим воздействием на тиреоцит, вызывая гиперпродукцию тироксина и трийодтиронина. При этом нарушается нормальная регуляция выделения этих гормонов по принципу обратной связи. Клинически это проявляется симптомами тиреотоксикоза (Базедова болезнь).

Противоположное явление — блокада рецепторов с нарушение взаимодействия клетки с гормонами или медиаторами — характерно для такого заболевания, как тяжелая миастения (Myasthenia gravis). В данном случае блокада антителом рецептора для ацетилхолина препятствует нейро-мышечной передаче импульсов, что приводит к прогрессирующей мышечной слабости.

Следовательно, антирецепторные антитела индуцируют иммунопатологические реакции.

Повышенная чувствительность замедленного типа — Т-клеточные реакции

Данная форма гиперчувствительности наблюдается при многих аллергических, аутоиммунных заболеваниях, при реакции отторжения трансплантата и т. д. Главную роль в развитии этой формы иммунопатологии играют Т-лимфоциты, несущие специфические рецепторы к антигену. При таком типе реакций сенсибилизированные иммунные Т-лимфоциты при взаимодействии с антигеном превращаются в Т — лимфобласты — крупные клетки с большим ядром и цитоплазмой, которые в итоге делятся. В их цитоплазме синтезируются интерлейкины и другие лимфокины: лимфотоксин, повреждающий клетки, хемотаксический фактор, у-ингерферон, фактор, угнетающий миграцию лейкоцитов, интерлейкины. Эти лимфокины привлекают и активируют макрофаги и гранулоциты, формируют клеточный инфильтрат, создают очаг воспаления. Выделение лимфокинов может привести также к пролиферации и дифференцировке клеток-киллеров, что, в свою очередь, ведет к прямому повреждению тканей. Такого рода реакции в органах и тканях возникают при воздействии инфекционных аллергенов. Кроме того, Т-киллеры могут разрушать клетки эпителия, зараженные вирусами. В месте воспаления развивается мононуклеарная инфильтрация, которая затем дополняется полиморфноядерной, формируется гранулема. Все события от взаимодействия Т — клеток с антигеном до образования клеточного инфильтрата протекают за 24-72 часа.

Псевдоаллергические реакции

Эти реакции неспецифические. Они обусловлены выделением медиаторов (гистамина, лейкотриенов, серотонина и др.) из лейкоцитов под влиянием различных неспецифических воздействий: физических факторов (холод), продуктов бактерий, их токсинов, химических и токсических веществ, психоэмоциальных факторов. Выделившиеся медиаторы вызывают повреждение клеток и тканей, напоминающие по клинике аллергические заболевания. Эти же реакции могут возникнуть в результате активации комплемента по альтернативному пути. Такая активация развивается при многократных внутривенных инъекциях больных кровезамещающих жидкостей, некоторых лекарств.

www.toxoid.ru

11. Аллергены: определение понятия, классификация. Лекарственная аллергия.

Аллергены — это антигены, вызывающие специфически повышенную чувствительность организма — аллергию. Аллергены делятся на экзогенные, попадающие в организм из внешней среды, и эндогенные, имеющиеся или образующиеся в самом организме. Экзогенные аллергены по происхождению делятся на инфекционные и неинфекционные.

Инфекционные аллергены: бактерии, вирусы, грибки и продукты их жизнедеятельности. Неинфекционные аллергены делят на:

-бытовые (домашняя пыль);

-эпидермальные (перхоть, волос);

-лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, аспирин, новокаин);

-пищевые;

-пыльцевые; 

-простые химические соединения (стиральный порошок).

Выделяют следующие пути проникновения экзогенных аллергенов в

организм:

-перкутанный (cutis — кожа),

-ингаляционный,

-энтеральный,

-инъекционный.

Эндогенные аллергены (аутоаллергены) делятся на естественные (первичные) и приобретенные (вторичные). Естественные аутоаллергены содержатся в «забарьерных» органах и тканях (в хрусталике глаза, коллоиде щитовидной железы, сером веществе головного мозга, семенниках). В процессе эволюции они оказались отделены от иммунных клеток барьерами. При нарушении этих барьеров вследствие травмы или воспаления забарьерные клетки и ткани воспринимаются лимфоцитами как «чужие» с последующим их повреждением.

Приобретенные аутоаллергены могут быть неинфекционные и инфекционные. Неинфекционные образуются из собственных белков под влиянием высокой и низкой температуры, ионизирующего излучения. Инфекционные аутоаллергены формируются вследствие воздействия микроорганизмов на белки макроорганизмаЛекарственная аллергия (ЛА) — это вторичная повышенная специфическая иммунная реакция на лекарственные препараты, сопровождающаяся общими или местными клиническими проявлениями.Аллергии на лекарства всегда предшествует период сенсибилизации, когда происходит первичный контакт иммунной системы организма и лекарства. Лекарственная аллергическая реакция развивается только на повторное введение (контакт) препаратов.Существуют две категории больных с данной аллергией. У одних ЛА возникает как осложнение при лечении какого-то заболевания, часто аллергического по природе, существенно отягощает его течение, а нередко становится основной причиной инвалидности и смертности, у других — как профессиональное заболевание, являющееся основной, а порой и единственной причиной временной или постоянной нетрудоспособности. Как профессиональное заболевание ЛА возникает у практически здоровых лиц в связи с их длительным контактом с лекарствами и медикаментами (врачи, медицинские сестры, фармацевты, работники заводов по выпуску медицинских препаратов).

www.studfiles.ru