Аутоиммунная крапивница лечение


Лечение аутоиммунной крапивницыАутоиммунная крапивница имеет тенденцию к более длительному течению и часто резистентна к традиционной терапии. Если у больного подозревают аутоиммунную крапивницу, то терапевтические подходы ничем не отличаются от таковых при хронической крапивнице.

Лечение аутоиммунной крапивницы начинается с организации определенного образа жизни, исключающего пищевые, лекарственные, стрессовые, физические перегрузки.

Все больные начинают лекарственное лечение с Н1-антигистаминных препаратов второго поколения (первая линия терапии). Однако далеко не всегда удается получить ответ на эту терапию.

В таком случае добавляют препараты из группы альтернативных (вторая линия терапии). Н2-антигистаминные средства, антагонисты лейкотриеновых рецепторов применяют исходя из патогенетической роли тканевых тучных клеток и базофилов.


Глюкокортикостероиды имеют достаточно широкий спектр противовоспалительного действия. Поэтому при тяжелом обострении возможно проведение короткого курса глюкокортикостероидов (преднизолон 30 мг/день в течение 5 дней), после чего больной может продолжать прием антигистаминных препаратов.

Часть больных все же не достигает ремиссии — в этой ситуации возможно применение иммунотерапевтических методов, хотя достаточного количества рандомизированных клинических испытаний, доказывающих эффективность данного лечения, нет.

Циклоспорин оказывает умеренное прямое ингибирующее влияние на выделение медиаторов тучных клеток. Циклоспорин в дозе 2,5-5 мг/кг/день эффективен в подавлении кожного зуда и волдырей у пациентов; его назначают на 3-4 месяца. Прием Н1-антигистаминных препаратов в этот период продолжается.

Перед назначением и в процессе лечения циклоспорином больным требуется обязательное исследование функции почек, сывороточных липидов и артериального давления.

Применение препарата не должно быть стандартным методом лечения из-за высокой частоты нежелательных эффектов — его назначают пациентам с тяжелой крапивницей.

Больным с противопоказаниями к назначению циклоспорина или его плохой переносимостью можно рекомендовать внутривенное введение иммуноглобулина в дозе 0,4 мг/кг/день в течение 5 дней. Схемы и дозы могут быть также иными.

Опубликованы единичные сообщения, показывающие непродолжительный эффект плазмафереза. Существует опыт лечения хронической крапивницы с доказанным и недоказанным аутоиммунным механизмом такими препаратами, как гидроксихлорохин, омализумаб, метотрексат.

Таким образом, в настоящее время аутоиммунную крапивницу можно рассматривать как реально существующий, но труднодоказуемый феномен, требующий особых подходов к лечению.


medspeak.net

Bondarchuk_2(50-51)_2012.jpg

Распространенность хронической крапивницы (ХК) составляет в популяции 0,1% (Greaves M.W., 2000). Чаще данная патология встречается в возрасте 20–40 лет. Научные исследования свидетельствуют о том, что ХК является идиопатической в 80–95% случаев – по R.H. Champion (1988), 90% – по Д. Адельман (2000) и 75–80% – по Л.А. Горячкиной (2007). Многолетние наблюдения за такими пациентами доказали аутоиммунный генез заболевания (Hide M., 1993). Так, давно известна высокая распространенность аутоиммунного тиреоидита у больнх с ХК. По данным американских исследователей, функция щитовидной железы (увеличение или уменьшение содержания тиреотропного гормона) нарушена у 19% пациентов с ХК. Уровень антител к тиреоглобулину повышен у 8% больных, к тиреоидной пероксидазе – у 5%, а повышение уровня и тех и других антител отмечено у 14%. В целом, повышенный уровень антитиреоидных антител встречается у 27% таких пациентов.


Выявление взаимосвязи ХК с инфекцией Helicobacter pylori и аутоиммунными заболеваниями позволяет установить таковую почти в 50% случаев (de Luis D.A., 1998). Также установлено, что у 29–46% (30–52%) пациентов с ХК определяются функциональные аутоантитела (IgG1, IgG3, IgG4) к высокоаффинному IgE-рецептору (FcεRI) и в 5–10% случаев – к самим IgE-антителам, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток (Niimi N., 1996). Образование аутоантител обусловлено генетическими факторами, а гиперреактивность тучных клеток кожи рассматривается как преходящий феномен, поскольку их состояние возвращается к норме при наступлении ремиссии заболевания (O’Donnell B.F.,1998).

Причиной ХК при лимфопролиферативных заболеваниях, болезнях соединительной ткани, паразитарных и вирусных инфекциях может быть образование иммунных комплексов антиген–антитело, активация комплемента, образование С3а и С5а, связывание последних с тканевыми базофилами и их дегрануляция. С помощью патогистологических методов показано, что у 20–30% пациентов с ХК в основе лежит васкулит (Горячкина Л.А., 2007).

Развитию синдрома крапивницы способствуют:

  • инфекции (вирусные: вирусы гепатита В и С, ВИЧ-инфекция, инфекции, вызываемые вирусами Эпштейна—Барр и Коксаки А и В; грибковые: Candida albicans; бактериальные: H. pylori; паразитарные: лямблии, глистные инвазии);

  • эндокринная патология (сахарный диабет, гипотиреоз, тиреотоксикоз, дисфункция яичников);
  • сывороточная болезнь;
  • аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, первичный антифосфолипидный синдром);
  • диспарапротеинемии (синдром Шницлера – ХК с моноклональной IgM-гаммапатией);
  • опухоли (ходжкинская лимфома, лейкозы, карцинома толстого кишечника, прямой кишки, печени, легких и яичника);
  • другие заболевания (саркоидоз, амилоидоз);
  • пищевые добавки (красители, консерванты, эмульгаторы; Горячкина Л.А., 2003).

Иммунные механизмы опосредуются специфическими рецепторами на мембране тучных клеток и базофилов. Их гистаминолиберирующая активность опосредована функциональными аутоантителами класса IgG (IgG1, IgG3) к эпитопам, экспрессированным на экстрацеллюлярной части альфа-субъединицы высокоаффинного рецептора к IgE, или к cамим IgE-антителам (Hide M., 1993).

Клинические симптомы аутоиммунной крапивницы практически не отличаются от клинической картины ХК, при которой отсутствуют данные аутоантитела.

Скрининговым методом для выявления аутоиммунной крапивницы является постановка кожного теста с аутологичной сывороткой.


ст заключается в постановке внутрикожной пробы с 0,05 мл стерильной свежей аутологичной сыворотки. В качестве положительного контроля служит внутрикожная проба с гистамином в дозе 10 мг/мл. Регистрация местной иммунологической реакции проводится через 15 и 40 мин. Диагностическое значение имеют как негативный, так и позитивный результаты внутрикожного теста с аутологичной сывороткой. Негативный – в 100% случаев свидетельствует об отсутствии аутоиммунного механизма возникновения ХК, позитивный – о его наличии в 25-40% случаев (Sabroe R.A, 1999).

При наличии признаков системной патологии у пациентов с ХК необходимо определять:

  • антинуклеарные цитоплазматические антитела;
  • циркулирующие иммунные комплексы;
  • антикардиолипиновые антитела;
  • показатели деструкции и воспаления: С-реактивный протеин, СЗ-компонент комплемента;
  • маркеры аутоиммунного процесса: ревматоидный фактор, антинуклеарный фактор (Горячкина Л.А., 2003).

У пациентов с синдромом ХК на фоне аутоиммунного заболевания выявляют:

  • аутоантитела к внутриклеточным аутоантигенам;
  • антинуклеарные антитела (аутоантитела к компонентам ядра клетки);
  • антинуклеарный фактор (аутоантитела к целому соматическому ядру клетки);
  • антинейтрофильные антитела;
  • криоглобулины;
  • антимикросомальные антитела при эутиреозе.

Принципы лечения аутоиммунной крапивницы соответствуют таковым при хронической идиопатической крапивнице:

  • установление этиологических факторов и их элиминация;
  • купирование обострения (глюкокортикостероиды (ГКС), дезинтоксикация, антигистаминные препараты (АГП) І, ІІ поколения, их метаболиты);
  • подбор базисной терапии (противовоспалительные, ГКС, селективные Н1-гистаминоблокаторы, антилейкотриеновые препараты);
  • лечение этиологически значимой сопутствующей патологии (антибактериальные, противогрибковые, противовирусные препараты);
  • профилактические мероприятия.

У клиницистов могут возникать трудности при ведении пациентов с аутоиммунной ХК в связи с возможным отсутствием клинической эффективности АГП. Клиническая практика показывает, что вне зависимости от участия аутоиммунных механизмов терапия ХК начинается с применения АГП. Однако у пациентов с аутоиммунной крапивницей возможно более тяжелое течение заболевания и низкая эффективность препаратов данной группы. В таких случаях назначают системные ГКС. Учитывая, что отличительной особенностью иммунологической активации тучных клеток при аутоиммунной ХК является формирование ответа «поздней фазы», назначение ГКС, которые не оказывают действия на иммунологическую активацию тучных клеток, но предупреждают образование клеточного инфильтрата, является необходимым. В этом отношении лечение ХК напоминает терапию аллергического ринита и астмы, при которых важно воздействие на реакцию «поздней фазы».


значая терапию при аутоиммунной ХК, ее, прежде всего, не следует рассматривать как аллергическую реакцию, тогда становится понятно, почему при тяжелом течении этой формы ХК лечение только АГП является недостаточным. Терапевтической мишенью при хронической аутоиммунной крапивнице является воспаление, которое развивается вследствие не истинных аллергических, а аутоиммунных процессов (Sabroe R.A., 1999).

При тяжелом течении аутоиммунной крапивницы основными методами лечения, индуцирующими ремиссию у таких больных, являются:

  • плазмаферез, который способствует механическому удалению из циркуляции функциональных антител к высокоаффинному IgE-рецептору и IgE (проводится только в специализированных центрах; Grattan C.E., 1992);
  • внутривенное введение иммуноглобулина (активирует Т-супрессоры и стимулирует продукцию антиидиотипических антител, направленных против функциональных антител, активирующих тучные клетки; O’Donnell B.F., 1998);
  • применение циклоспорина-А (подавляет дегрануляцию тучных клеток/базофилов и продукцию цитокинов – предотвращение «поздней фазы» аллергического воспаления; Grattan C.E., 2000) и назначение ГКС, которые предупреждают образование клеточного инфильтрата и таким образом воздействуют на «позднюю фазу» аллергического воспаления (Горячкина Л.А., 2007).

К сожалению, точный механизм действия ГКС при ХК не выяснен.


вестно, что молекулы ГКС, попадая в клетку, образуют комплексы с ГКС-рецепторами и проникают в ядро, что в дальнейшем подавляет экспрессию генов и кодирование м-РНК синтеза провоспалительных цитокинов и, таким образом, купирует кожные высыпания при ХК. Вместе с тем, препараты данной группы предотвращают привлечение воспалительных клеток, способных потенцировать уртикарные высыпания вследствие вторичного высвобождения факторов гистаминолиберации и цитокинов (Barlow R.J., 1993).

В случае необходимости назначения системных ГКС допустимы только короткие курсы преднизолона в суточных дозах более 40 мг (1–2 мг/кг в сутки) в течение 5–7 дней до достижения ремиссии с постепенным снижением дозы.

Таким образом, применение системных ГКС при ХК ограничивается лишь тяжелым и торпидным к обычной терапии течением заболевания (Горячкина Л.А., 2007).

Хроническая идиопатическая крапивница в значительной части случаев имеет аутоиммунный генез. Скрининговым методом ее диагностики является постановка кожного теста с аутологичной сывороткой. Основными методами лечения ХК аутоиммунного генеза являются плазмаферез, внутривенное введение иммуноглобулинов, назначение циклоспорина-А, ГКС.

Литература

1. Горячкина Л.А.


апивница [Текст] / Л.А. Горячкина, Н.М. Ненашева, Е.Ю. Борзова // Леч. врач. – 2003. – № 9. – С. 10–14.
2. Горячкина Л.А. Хроническая крапивница: новый взгляд на патогенез, современные подходы к лечению [Текст] / Л.А. Горячкина, Н.М. Ненашева, Е.Ю. Борзова // Леч. врач. – 2007. – № 8. – С. 64–65.
3. Груздева М.С. Хроническая идиопатическая крапивница. Некоторые аспекты диагностики аутоиммунных нарушений [Текст] / М.С. Груздева, И.В. Данылычева, М.Н. Болдырева // Рос. аллергол. журнал. – 2006. – № 9. – С. 10–14.
4. Barlow RJ. Diagnosis and incidence of delayed pressure urticaria in patients with chronic urticaria [Текст] / R. Barlow, F. Warburton, K. Watson // Am. Acad. Dermatol. 1993. – Vol. 29 (6). – P. 954–958.
5. Greaves M.W. Chroniс idiopathic urticaria [Текст] / V.W. Greaves // J. Allergy Clin. Immunol. – 2000. – P. 664–672.
6. De Luis D.A. Helicobacter pylori infection is markedly increased in patients with autoimmune atrophic thyreoiditis [Text] / D.A. Luis, C. Valera // J. Clin. Gastroenterol. – 1998. – Vol. 26 (4). – P. 259–263.
7. Champion RH Urticaria: then and now [Текст] / R.H. Champion // Br J Dermatol. – 1988. – Oct; 119(4): 427–436. Review.
8. Hide M. Autoantibodies against the highaffinity IgE receptor as a cause of histamine release in chronic urticaria [Текст] / M. Hide, D.M. Francis, C.E. Grattan, J. Hakimi, J.P. Kochan, M.W. Greaves // N Engl J Med. – 1993. – Jun 3; 328(22): 15996–04.
9. Niimi N. Dermal mast cell activation by autoantibodies against the high affinity IgE receptor in chronic urticaria [Текст] / Niimi N, Francis DM, Kermani F, O’Donnell BF, Hide M, Kobza Black A, Winkelmann RK, Greaves MW, Barr RM // J Invest Dermatol.

1996; 106(5): 100–116.
10. Sabroe R.A. The autologous serum skin test: a screening test for autoantibodies in chronic idiopathic urticaria [Текст] / R.A. Sabroe, C.E. Grattan, D.M. Francis, R.M. Barr, А. Kobza Black, M.W. Greaves // Br J Dermatol. – 1999. – Mar; 140(3): 446–452.
11. Grattan C.E. Plasmapheresis for severe, unremitting, chronic urticaria [Текст] / C.E. Grattan, D.M. Francis, N.G. Slater, R.J. Barlow, M.W. Greaves // Lancet. – 1992. – May 2; 339(8801): 1078–1080.
12. O’Donnell B.F. Intravenous immunoglobulin in autoim- mune chronic urticaria [Текст] / B.F. O’Donnell, R.M. Barr, A.K. Black, D.M. Francis, F. Kermani, N. Niimi, R.J. Barlow, R.K. Winkelmann, M.W. Greaves // Br J Dermatol. – 1998. – Jan; 138(1): 10–16.
13. Grattan CE. Randomized doubleblind study of cyclosporin in chronic idiopathic urticaria [Текст] / C.E. Grattan, B.F. O’Donnell, D.M. Francis, N. Niimi, R.J. Barlow, P.T. Seed, А. Kobza Black, M.W. Greaves // Br J Dermatol. – 2000. – Aug; 143(2): 365–727.

kiai.com.ua

Характеристика патологии

Крапивница или уртикария – это проявление целой группы заболеваний, каждое из которых характеризуется высыпаниями на коже. Сыпь сопровождается сильным зудом и покраснением, она может появляться и пропадать. Участки тела, которые подвержены высыпаниям, могут быть размером несколько сантиметров, а могут поражать значительные объёмы кожи.

Аутоиммунная крапивница может протекать в острой и хронической форме. Острая форма патологии продолжается до 10-15 дней. Хроническая же крапивница продолжается в некоторых случаях даже несколько лет, в среднем 3-5 лет. В течение этого времени периоды ремиссии и рецидива чередуются. Так проявляется рецидивирующая крапивница. По результатам исследований выяснилось, что хроническая крапивница в половине случаев является аутоиммунной. Но есть такой вид крапивницы, как персистирующая крапивница, при которой высыпания постоянно сменяются новыми, т.е. признаки заболевания присутствуют постоянно.

Виды

На сегодняшний день существует несколько вариантов крапивницы, каждый из которых вызван своими причинами. Это следующие виды:

  • инфекционная крапивницаИнфекционная крапивница – эта патология вызвана заболеваниями вирусного, бактериального происхождения, а также паразитарными инфекциями. Встречается в 10-20% случаев.
  • Аутоиммунная крапивница является наиболее распространённой, она встречается в 40-60% случаев. Эта патология носит аллергическую природу.
  • Физическая крапивница также является довольно распространённым вариантом патологии. Она вызвана воздействием физических факторов: это может быть холод, вибрация, механическое воздействие, солнечные лучи.
  • Лекарственная крапивница также возникает как побочное действие некоторых препаратов или непереносимость лекарственных средств организмом пациента.
  • Идиопатическая крапивница является ещё одним распространённым вариантом крапивницы. Этот вид патологии отличается от аллергической крапивницы тем, что причины её появления могут оставаться невыявленными. Провоцировать появление патологии могут такие заболевания, как сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, онкология, артрит, красная волчанка и др.

При этом хроническая крапивница вызвана постоянным воздействием провоцирующего фактора. Для успешного лечения важно выявить природу заболевания и устранить первопричину.

Механизм развития

При аллергическом виде крапивницы в организме под воздействием аллергена начинается выработка антител, которые при последующих контактах с веществом-аллергеном создают комплекс, под влиянием которого происходит разрушение клеточных стенок. Гистамин и другие соединения выделяются при этом. Развитие аллергии начинается после повторного контакта с аллергеном, но при этом в организме антитела к нему уже сформировались.

Наиболее опасными аллергенами, которые часто провоцируют развитие аллергии, являются цитрусовые, мёд, шоколад, лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики), пыльца растений, пыль, шерсть животных.

Лечение

Лечение аутоиммунной крапивницы проводится комплексно. В первую очередь важно выявить причину аллергии, то есть определить аллерген, провоцирующий заболевание. Лучше всего для пациента будет избегать контактов с аллергеном. Но если это невозможно, то симптоматическое лечение позволит купировать симптомы аллергии. Приём антигистаминных препаратов позволяет снять или значительно уменьшить симптомы заболевания. Для местного лечения могут применяться специальные мази, позволяющие ускорить прохождение крапивницы. В этих же целях больному могут порекомендовать применение средств народной медицины.

Дополнительно пациенту прописывают лечение, направленное на поддержание иммунитета. Большое значение имеет правильное питание. Также важно заниматься умеренными физическими нагрузками. Полезным будет санаторно-курортное лечение.

tvoyaybolit.ru

Аутоиммунная крапивница лечениеНа протяжении многих лет хроническая крапивница (ХК) остается актуальной проблемой клинической аллергологии. Социальная значимость патологии обусловлена ее распространенностью, длительным и упорным течением, приводящим к снижению качества жизни больных/ По данным эпидемиологических исследований, проведенных в США, хотя бы один раз на протяжении жизни крапивница наблюдается у 15–25% населения, в 25% случаев она принимает хронический характер. Эпидемиологические исследования, проведенные в разных странах, показали, что распространенность ХК в общей популяции составляет 0,1–3%. Так, популяционные исследования, проведенные в Германии, свидетельствуют о том, что ХК страдают около 1,3% населения, причем аллергическая форма ХК встречается менее чем у 5% больных.

Большую часть ХК составляет идиопатическая форма, этиология и патогенез которой изучены недостаточно. Учитывая полиэтиологичность ХК, приходится проводить большой объем обследований, направленных на поиск причины манифестации и поддержания этого заболевания.

Различают экзогенные (физические – температурные, механические; химические – лекарственные средства, пищевые продукты) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах – холецистит, гастрит, панкреатит и др.) этиологические факторы. Многие авторы считают, что ведущую роль играют инфекционные агенты (преимущественно бактериальные), при этом источником бактериальной сенсибилизации выступают чаще всего воспалительные очаги в пищеварительном тракте и гепатобилиарной системе, реже – в синусах, миндалинах, зубах, половых органах.

Дисбактериоз кишечника как одна из важных причин крапивницы оспаривается, однако исчезновение симптомов крапивницы после успешно проведенной коррекции дисбактериоза говорит само за себя.

Хронические воспалительно-инфекционные процессы в органах пищеварения и гепатобилиарной системе рассматриваются как условия, способствующие накоплению в крови и тканях биологически активных веществ без участия иммунопатологических механизмов, а роль основополагающих факторов отводится таким неинфекционным аллергенам, как пищевые, медикаментозные, пыльцевые и др.

К провоцирующим крапивницу эндогенным факторам относят и различные соматические заболевания. Давно известна высокая распространенность аутоиммунного тиреоидита у больных с ХК (преимущественно у женщин). По данным американских исследователей, функции щитовидной железы (увеличение или снижение уровня Т3, ТТГ) нарушены у 19% пациентов с ХК. Уровень антител к тиреоглобулину повышен у 8% больных с ХК, тиреоидной пероксидазе – 5%, а повышение уровня и тех и других антител отмечено у 14% пациентов. В целом, повышенный уровень антитиреоидных антител встречается у 27% больных с ХК. Есть все основания расценивать ХК как аутоиммунный процесс, поскольку речь идет о крапивнице при системной красной волчанке, подагре, лимфомах кожи, полицитемии, макроглобулинемии, опухолях различной локализации .

Если при тщательном исследовании пациента с ХК клинически значимых патологических изменений не обнаруживают, то крапивница считается идиопатической, и тогда традиционная терапия зачастую оказывается безуспешной.

Именно у больных с хронической идиопатической крапивницей (ХИК) был выявлен аутоиммунный генез заболевания, в основе которого лежит активация тучных клеток кожи аутоантителами класса IgG (анти-IgЕ-аутоантитела и антитела к альфа-цепи высокоаффинного рецептора IgE (FcεR1). Аллергические и аутоиммунные болезни многие исследователи относят к одной группе заболеваний: аллергические – обусловлены особенностями реагирования иммунной системы при аллергии, вследствие чего развиваются реакции гиперчувствительности при повторном контакте с антигеном, а аутоиммунные – характеризуются срывом, потерей толерантности к собственным антигенам . На первый взгляд, между этими реакциями нет ничего общего, но на самом деле они нередко являются звеньями патологического процесса, ведущего к развитию аутоиммунного синдрома.

Поскольку для аллергических реакций характерно повреждение тканей тех органов, через которые проникает аллерген, вполне естественно, что они могут сопровождаться развитием аутоиммунных реакций. Описано образование IgG-аутоантител против рецепторов к Fc-фрагменту IgE высокой аффинности, имеющихся на мастоцитах. Связывание IgG-аутоантител с данными рецепторами ведет к дегрануляции тканевых базофилов и поддержанию хронического аутоиммунного процесса. В дальнейшем иммунные комплексы могут откладываться в сосудах, при этом очень часто развивается васкулит.

Сходными являются также сдвиги в иммунорегуляторном звене при аллергических и аутоиммунных реакциях: угнетение СD8, повышение активности СD4, увеличение иммунорегуляторного индекса, что способствует поликлональной активации В-клеток, продукции патогенных аутоантител и развитию аутоиммунных процессов, осложняющих течение аллергических заболеваний.

О сходстве аллергических и аутоиммунных процессов свидетельствуют также реакции на лекарственные средства, поскольку вследствие системных реакций на медикаменты развиваются и аутоиммунные болезни .

Все это побудило нас к поискам простого, доступного и достаточно информативного скринингового метода для выявления признаков аутоиммунных реакций у больных с упорным течением ХК, генерализованных кожных медикаментозных реакций.

В качестве такого универсального органонеспецифического признака мы выбрали содержание антител к ДНК – нативной, термоденатурированной, формалинизированной [4, 6] методом иммуноферментного анализа (ИФА). Исследовались также содержание общего IgE в сыворотке крови методом ИФА, а также ИЛ-6, ФНО.

Обследовано 57 больных: 25 – с ХК (1-я группа), 22 – с медикаментозными кожными реакциями (2-я группа), у 10 больных отмечалась лихорадка неясного генеза (3-я группа). Среди обследованных преобладали женщины (1:3), средний возраст пациентов составил 43,7±3,6 года.

Пациентам предлагалось заполнить анкету, представленную ниже.

Анкета больного с острой и хронической рецидивирующей крапивницей и отеком Квинке
1. Время начала симптомов (год(ы), месяцы, недели, дни).
2. Частота и продолжительность симптомов.
3. Циркадные ритмы симптомов (в ночное время, вечернее время, утренние часы и т. д.).
4. Форма, размер и распространение высыпаний.
(Если на момент консультации у вас нет высыпаний, можно сфотографировать их элементы на цифровой фотоаппарат, например мобильного телефона.)
5. Наличие отеков Квинке.
6. Субъективные ощущения от высыпаний: боль, зуд.
7. Семейный анамнез аллергических заболеваний, крапивницы у кровных родственников.
8. Наличие лекарственной, пищевой, сезонной аллергии, очагов хронической инфекции, хронических заболеваний внутренних органов (пищеварительного тракта, эндокринных и гинекологических заболеваний) и др.
9. Влияние физических факторов или физической нагрузки.
10. Применение НПВС, гормональных препаратов, слабительных, ректальных свечей, ушных и глазных капель, проведение инъекций, вакцинаций и др.
11. Влияние пищевых продуктов.
12. Курение.
13. Характер работы, наличие профессиональных вредностей.
14. Ваше хобби.
15. Изменение симптомов в выходные дни, в отпуске и зарубежных поездках.
16. Наличие хирургических имплантатов.
17. Анамнез реакций на ужаления.
18. Влияние менструального цикла.
19. Эффективность противоаллергических препаратов.
20. Влияние стресса.
21. Влияние крапивницы на качество жизни.

В 1-й группе причины развития ХК установить не удалось; у 13 пациентов выявлены очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический гайморит, кариес). Продолжительность болезни колебалась от 1,5 до 12 лет, в среднем составляла 6,6±0,4 года. Обострение отмечалось 2–3 раза в год, высыпания персистировали в течение 10–15 дней, в отдельных случаях – до 30 дней, сопровождались чувством жжения, умеренно выраженного зуда, у 11 больных развился ангионевротический отек.

Во 2-й группе (22 пациента) высыпания на коже появились на фоне лечения антибиотиками пенициллинового ряда (аугментин, амоксиклав, оспамокс) – у 9 больных, в процессе лечения цефалоспоринами – у 3, при лечении нитрофуранами – у 4. Прием витаминов группы В вызвал аллергический дерматит у 6 пациентов. У 5 больных констатирована мультиформная эритема, у 3 – эритродермия, у 11 – макулопапулезная экзантема, у 2 – эксфолиативный дерматит. У 4 больных отмечалась фиксированная лекарственная сыпь. У 4 обследованных констатированы перекрестные аллергические реакции (ампициллин и цефалоспорины).

В 3-ю группу вошли 10 больных, которые были направлены в аллергологическое отделение ОКБ для уточнения причины лихорадки. У всех пациентов температура тела повышалась в вечернее время до 38–39 °С, не сопровождалась ознобом, потливостью; состояние больных оставалось удовлетворительным.

Пациенты всех трех групп были подвергнуты тщательному клиническому обследованию, включая ФГДС, УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы, сердца, исследование функции печени, почек, определение уровня Т3, Т4, ТТГ, консультации дерматолога, эндокринолога, гастроэнтеролога, гинеколога, уролога и т. д.

У больных 3-й группы (лихорадка неясного генеза) признаки патологии внутренних органов выявлены не были. В 1-й и 2-й группах констатированы аутоиммунный тиреоидит (30 и 12,5% соответственно), хронический гастрит (65,3 и 42,3% соответственно), хронический персистирующий гепатит (31,5 и 26,8% соответственно). Артралгии отмечены у 65% больных 1-й группы и 40% – 2-й группы; миалгии – у 45% 1-й группы и 38% – 2-й группы; субфебрильная лихорадка – у 43% 1-й группы и 31% – 2-й группы;нормохромная анемия – у 10% 1-й группы и 9,3% – 2-й группы (рис. 1).

Аутоиммунная крапивница лечение

У 89% пациентов с ХК, 66% – с медикаментозными кожными реакциями и 6 из 8 больных с лихорадкой неясного генеза обнаружено повышение титра антител к нативной и термоденатурированной ДНК, достоверное по сравнению с контрольной группой (р<0,05).

У пациентов с ХК содержание антител к нативной ДНК составило 3,65±0,13 ед. опт. пл., к термоденатурированной ДНК – 3,98±0,18 ед. опт. пл. (р<0,05 по сравнению с контрольной группой). Содержание антител к формалинизированной ДНК составило 1,24±0,16 ед. опт. пл. (р>0,1).

У пациентов с медикаментозной аллергией эти показатели составили соответственно 3,1±0,12 ед. опт. пл.; 3,68±0,13 ед. опт. пл. (р<0,05); 1,35±0,11 ед. опт. пл. (р>0,1).

В 3-й группеобследованных (лихорадка неясного генеза) содержание антител к нативной ДНК составило 3,38±0,11 ед. опт. пл.; к термоденатурированной ДНК – 3,85±0,15 ед. опт. пл. (р<0,05); к формалинизированной ДНК – 1,75±0,09 ед. опт. пл. (р>0,1; рис. 2).

Аутоиммунная крапивница лечение

Уровень общего IgE превышал показатели контроля только во 2-й группе обследованных и составлял 110,3±11,8 МЕ/мл.

У 5 пациентов с ХК и 3 – с медикаментозной аллергией проведена биопсия кожи. Обнаружены признаки васкулита: периваскулярный склероз, инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, отек (рис. 3).

Аутоиммунная крапивница лечение

В комплекс терапии больных с высоким уровнем антител к ДНК включались системные глюкокортикостероиды (преднизолон в дозе 30 мг с постепенным снижением), плазмаферез (3–4 сеанса). Отмечен положительный терапевтический эффект, особенно у больных с медикаментозными кожными реакциями и лихорадкой: кожные проявления уменьшались, вплоть до полного исчезновения, температура тела у пациентов с лихорадкой нормализовалась. При повторном исследовании антител к ДНК через 3 мес после проведенного лечения намечена тенденция к их снижению: уровень антител к термоденатурированной ДНК составил 2,85 ед. опт. пл., к нативной ДНК – 3,02 ед. опт. пл. Через 6 меспосле проведенного лечения отмечалось дальнейшее снижение данных показателей, не достигающее, однако, нормальных величин: уровень антител к термоденатурированной ДНК составлил 2,34 ед. опт. пл., к нативной ДНК – 2,15 ед. опт. пл., уровень IgE у всех больных находился в пределах нормальных значений.

Таким образом, повышение уровня антител к нативной и термоденатурированной ДНК может рассматриваться как один из маркеров аутоиммунного синдрома при ХК и медикаментозном дерматите и использоваться в качестве критерия для выбора корригирующей патогенетической терапии и мониторинга ее эффективности.

beauty.net.ru

Аутоиммунные болезни и их причины

аутоиммунные болезниАутоиммунными являются различные заболевания, которые характеризует одно общее явление – атака и повреждение здоровых клеток организма перерожденными клетками и возникновение, вследствие этого, воспалительного процесса в тканях. Зачастую данные заболевания вызваны нарушением иммунной функции организма, что проявляется в снижении активности той группы лимфоцитов, которая предотвращает нападение на собственные здоровые клетки другими лимфоцитами.

Почему деятельность иммунной системы нарушается таким образом, что она перестают различать свои и чужеродные клетки и разрушает клетки собственного организма, установлено, однако, вполне возможно, что данное перерождение клеток, проявляющееся в изменении своих функций, возникает как реакция на подспудное протекание в организме серьезного процесса воспалительного или даже некротического характера. Также провоцируется данное состояние инфицированием организма некоторыми группами вирусов.

Установлено, что аутоиммунные болезни могут на начальной стадии протекать скрыто, пока процесс не достигнет необратимого характера в тканях организма и не приведет больного к инвалидности. Известно, что более 70% аутоиммунных заболеваний протекают в хронической форме, когда обострения сменяются ремиссиями. Зачастую, именно сопутствующая им аллергическая реакция аутоиммунного характера и помогает выявить данные заболевания.

Причины аутоиммунной крапивницы

Аллергическая реакция на коже возникает вследствие того, что находящиеся в большом количестве под кожей тучные клетки, которые относятся к разряду иммунных, активируются выработанными организмом аутоантителами. Это приводит к выбросу в ткани содержащегося в них в большом количестве гистамина, что приводит к изменению состава межклеточной жидкости в кожных покровах, и вследствие этого, вызывает появление зудящих волдырей на коже.

Симптомы заболевания

У больных аутоиммунной крапивницей наблюдаются такие же симптомы, как и у больных крапивницей в хронической форме. Однако, при этом заболевании зуд проявляется интенсивнее, а высыпания поражают большие участки кожи и длятся дольше. Кроме того, отек Квинке, нередко сопровождающий тяжелое течение аллергии, поражает больных аутоиммунной крапивницей в половине случаев, что является прямой угрозой жизни таких пациентов.

Как вылечить крапивницу?

В случае выявления данного заболевания возникает вопрос: как лечить аутоиммунную крапивницу. Трудность состоит в том, что для большинства пациентов эффективность приема антигистаминных средств значительно снижается. На 1 этапе лечения таким больным, тем не менее, назначают антигистаминные препараты, а при обнаружении их слабой эффективности, подключают гормональные средства.

антигистаминные препаратыСхема лечения носит следующий характер:

  • Установление причины болезни и ее устранение.
  • Снятие обострения.
  • Лечение.
  • Профилактические меры.

Если же болезнь осложняется отеком Квинке или протекает в тяжелой форме, необходима госпитализация больного и лечение его средствами, среди которых:

  • Лечебный плазмаферез, применяемый для очистки крови от антител и перерожденных клеток. Также успешно в различных медицинских учреждениях применяется криоаферез.
  • Препараты, искусственной угнетающие иммунитет, например, циклоспорин, применяемые для того, чтобы избежать дальнейшей выработки атоантител.
  • Внутривенные иммуноглобулины, призванные справиться с иммунным воспалением.

Некоторые врачи для профилактики обострений в дальнейшем применяют гипосенсибилизацию. Вводя минимальные дозы вещества-аллергена и постепенно увеличивая прием, они добиваются, чтобы иммунная система не воспринимала данные клетки, как чужеродные и не боролась с ними.

dermatologpro.ru