Передается ли аллергия по наследству

История болезни (краткий курс)

У современного человека слово «аллергия» вылетает с такой же легкостью, как, например, слово «доллар». Зачесался нос — аллергия. Надышался пыли, закашлялся, расчихался — опять она. Даже отношение к людям выражают тем же словом. Человек простой скажет: «Терпеть не могу видеть его гнусную рожу», а человек культурный выразится кучерявее: «У меня на него аллергия».

Столь вольное обращение с этим медицинским термином естественно: в нашем мире стало очень много аллергиков. По сути, речь идет о повальной аллергизации человечества. Кроме того, в быту аллергию сплошь и рядом путают с такими вещами, как индивидуальная непереносимость лекарств, косметики или тех же контактных линз, псевдо аллергические реакции, отравления и т.п. Между тем, с научной точки зрения об аллергии можно говорить лишь тогда, когда налицо иммунный ответ. Но обо всем по порядку.

У физиков есть поговорка: название придумали — значит, полдела сделано. Не так повелось в практической медицине. Иногда название болезни дают спустя многие годы после того, как ее откроют. Аллергия в этом смысле побила все рекорды. Первый ее зарегистрированный случай относится к XV — XIV вв, до Р.Х.: как сообщают древнеегипетские папирусы, брат царицы Нефертити скоропостижно скончался от пчелиного укуса.

И лишь в 1906 г, появился термин «аллергия». Ввел его австрийский педиатр К.Пирке, автор знаменитой туберкулиновой пробы. Слово «аллергия» составлено из двух греческих: «аллос» — другой и «эргов» — работа, действие. Имеется в виду. что некий внешний фактор — вещество или, скажем, микроб — воздействует на человеческий организм противоестественно, не так, как следовало бы: слишком сильно или слишком слабо. Теперь значение слова «аллергия» сузилось — оно означает только повышенную, болезненно обостренную чувствительность к тому или иному веществу, проявляющуюся после его повторного введения.

Как развивается аллергия?

Иммунитет — это система защитных барьеров организма, благодаря которой все лишнее и опасное, что в упомянутый организм попало, своевременно обезвреживается и выводится вон. Недостаток иммунитета есть иммунодефицит, и он чреват смертью. А избыток? Когда в организм попадает антиген — вещество, ему чужеродное и способное нарушить его физиологическое и биохимическое равновесие, — иммунная система вырабатывает антитела, белки, химически связывающиеся с антигеном и лишающие его опасных свойств.

А теперь произведем небольшую, но коварную подмену: в организм проник не антиген, а какой-нибудь совсем безвредный химический агент, и иммунная система принялась с ним воевать, хотя в том нет ни малейшей надобности. Причем сразу пошла в ход «тяжелая артиллерия» — IgE! Это и происходит при аллергии. Иммунитет аллергика сражается с ветряными мельницами. Или, если угодно, стреляет из гаубиц по воробьям. Воробьи частью гибнут, частью разлетаются, а гаубицы — орудия, как известно, мощные — походя, сеют смерть и разрушение в самой крепости, поскольку обстреливают ее же фортификационные сооружения.

А если обойтись без цветистой риторики, аллергический процесс развивается так. Некое вполне безобидное вещество поступает в организм — неважно, каким путем и в какое место. Ну, например, попадает на роговицу глаза. И становится аллергеном — веществом, которое иммунная система по ошибке принимает за антиген. В ответ на его вторжение она вырабатывает IgE в больших количествах. Молекула IgE химически связывается с аллергеном, и образуется комплекс принципиально того же состава, что при нормальном иммунном ответе: аллерген (в роли антигена) плюс антитело (IgE) плюс комплемент (неспецифический белок-довесок, тоже образующийся в присутствии антигенов). Эти комплексные молекулы разносятся кровью; часть их прикрепляется к стенкам некоторых лейкоцитов (базофилов), но большинство оседает и застревает в соединительной ткани, на оболочках так называемых тучных клеток.

Второй акт той же драмы: под химическим воздействием упомянутого комплекса «аллерген — IgE — комплемент» в тучных клетках начинается серийное производство гистамина, серотонина и некоторых других веществ. Это и есть начало аллергической реакции в явной форме. Гистамин, серотонин и прочие продукты тучных клеток выбрасываются в кровь, накапливаются в ней и затем действуют как медиаторы (посредники) аллергического процесса. Делают они кто что умеет. Серотонин, например, в норме служит передатчиком нервных импульсов от одной нервной клетки к другой — отсюда понятно, что его перепроизводство обуславливает местные мышечные судороги и даже слабые расстройства психики. Впрочем, психика при аллергии страдает редко — обычно дело ограничивается повышенной возбудимостью и раздражительностью.

Главная же роль принадлежит гистамину. Вообще-то он всегда есть в человеческих тканях, но в малом количестве и в химически связанном виде. А тучные клетки гонят в кровь чистый гистамин в больших дозах. Это уже, как говорили в старину, разгром и поношение. Гистамин резко расширяет кровеносные капилляры — отсюда покраснение и отеки кожи и слизистых, иногда местные кровоизлияния. Затем, гистамин вызывает сильные и стойкие сокращения гладкой мышечной ткани — отсюда спазмы бронхов. Гистамин возбуждает нервные центры — это возбуждение сменяется глубоким торможением. Наконец, гистамин раздражает нервные окончания в коже и слизистых — отсюда жжение и зуд.

Финальная стадия аллергической реакции: процесс выходит далеко за рамки отдельного органа или ткани, грубо нарушается нервная и гормональная деятельность, повреждаются стенки кровеносных сосудов и гладкие мышцы бронхов, кишечника, матки и т.д. Так протекают реакции с участием IgE — их называют атопическими или немедленными. Они представляют собой извращение гуморального иммунитета, т.е. иммунитета, защищающего организм от чуждых веществ с помощью других веществ.

Но есть еще клеточный иммунитет, открытый Ильей Мечниковым и действующий по схеме «клетка против клетки», а не «вещество против вещества». И есть соответствующие ему — вернее, извращающие его — аллергические реакции. Они называются замедленными, так как развиваются не сразу, а спустя несколько часов или даже суток.  Механизм замедленной реакции таков. С аллергеном, поступившим в организм, реагируют тканевые изоантигены — вещества, «протоколирующие» индивидуальность данного конкретного организма.

Читатель, несомненно, слышал об отторжении при пересадке органов — так вот, оно как раз и происходит при несовместимости тканевых изоантигенов. При аллергии же получается примерно следующее: тканевые изоантигены набрасываются на аллерген, реагируют с ним, образуя комплексные молекулы. Их «заглатывают» макрофаги (клетки иммунной системы, занятые выявлением, пожиранием и перевариванием затесавшихся в организм чужеродных клеток и крупных частиц). Макрофаги, напичканные «полупереваренным» аллергеном, встречаются с Т-лимфоцитами (клетками иммунной системы, прошедшими доводку в тимусе — вилочковой железе). Те возбуждаются (сенсибилизируются), выделяют вещества, привлекающие других макрофагов. Последние сбегаются к «месту происшествия» и принимаются активно выделять протеолитические ферменты, предназначенные для разрушения белков — любых, какие попадутся. В итоге — постепенно усиливающийся и распространяющийся воспалительный процесс, который очень трудно затормозить.
Вот что происходит в организме аллергика. Это упрощенная схема, но в общем и целом она соответствует действительности.

Типы аллергических реакций

Как уже сказано, аллергические реакции делят на немедленные (атонические) и замедленные. Среди атонических, в свою очередь, различают четыре разновидности (эта классификация предложена немецкими медиками, и не все с ней согласны, но общепризнанной классификации, увы, нет).

Разновидность первая – анафилактический шок, или анафилаксия, когда аллерген напрямую попадает в кровь. Это самая тяжелая по симптомам реакция: быстро падает кровяное давление, расстраиваются функции центральной нервной системы, повышается проницаемость кровеносных сосудов. В подобных случаях срочно требуется укол адреналина — иначе возможен смертельный исход.

Вторая разновидность — прикрепление аллергенов к клеткам крови и других тканей: пытаясь «смыть» аллерген, иммунная система повреждает сами клетки, к которым он прилип. Так бывает при аутоиммунных заболеваниях, например, при некоторых формах малокровия и диабета.

Реакции третьего вида наблюдаются редко. При них IgE скапливается в органах, служащих воротами для инородных тел — например, в бронхах или в ротовой полости; итог — лихорадка и даже удушье.

Четвертый вид атонических реакций: рецепторы, предназначенные для распознавания гормонов, парализуются антителами (теми же IgE), поэтому молекулы гормонов не попадают туда, куда следует. Примеры — прогрессивная мышечная слабость и, возможно, базедова болезнь.

При ношении контактных линз обычны замедленные реакции и анафилаксия. Только последняя не угрожает жизни больного, так как имеет сугубо местный характер: сильный зуд в глазах, мощные слизистые истечения, покраснение и отек век, иногда сыпь, отек конъюнктивы. Гораздо реже встречаются атонические реакции остальных видов.

Передается ли аллергия по наследству?

Этот когда-то дискуссионный вопрос теперь закрыт. Хотя, если серьезно, и закрывать-то было нечего: если знать механизм аллергии, ответ ясен. На каждой стадии аллергической реакции любого типа главную роль играют белки — причем специализированные, жизненно важные и облеченные особыми полномочиями. А поскольку белки — непосредственные продукты генов, аллергия попросту не может не иметь наследственной природы.

Но здесь есть как минимум две тонкости. Во-первых, ребенок, родившийся у аллергиков, необязательно наследует такую же аллергию, что у родителей. Пример: у матери поллиноз, отец здоров — дочь страдает экссудативным диатезом. Скорее уместно говорить о наследственной передаче предрасположенности к аллергии. А проявится ли она, и если да, то в какой форме, зависит от многих факторов, в том числе от такого хитрого, как пенетрантность гена-виновника, т.е. его способность вообще проявляться каким бы то ни было признаком. Если ген есть, но ведет себя тише воды, ниже травы, это все равно, что его нет — и тогда человек здоров. Но если у потомства тот же ген стал высоко пенетрантным, то ребенок — аллергик.

Вторая тонкость: аллергия, напоминаем, есть повышенная чувствительность, проявляющаяся при повторном введении аллергена в организм. Первое вторжение аллергена проходит незаметно для пациента, но его иммунная система начинает втихомолку «репетировать» — учится реагировать на аллерген. И лишь когда тот попадает в организм во второй раз — а то и в третий, десятый, сотый — возникает реакция. Время между нею и первым попаданием аллергена в организм называется периодом сенсибилизации. Он может длиться всего несколько дней (как, например, при ношении контактных линз), а может и несколько десятилетий. Так что даже если ген, ответственный за аллергию, высоко пенетрантен, аллергия иногда не проявляется до старости.

Да и сама степень риска развития унаследованной аллергии различна. Если оба родителя — аллергики, вероятность заболеть для ребенка составляет 40 — 60%, а если у папы с мамой поражен один и тот же орган-мишень (например, глаза), то и все 80%. Если болен лишь один из родителей, риск падает до 20 — 40%. А если здоровы все предки до пятого-седьмого колена? Даже тогда риск есть, и немалый: 5 — 10%.

Несколько слов об аллергенах

Пусть читатель не ждет привычного и уже постылого перечислительного ряда: домашняя пыль, цветочная пыльца, кошачья шерсть. Во-первых, выражения типа «домашняя пыль есть аллерген» или «контактная линза есть аллерген» безграмотны и лишены смысла. Правильно говорить так: домашняя пыль содержит аллергены, а контактная линза изготовлена из материала, обладающего аллергенными свойствами.

Во-вторых, аллергеном в принципе может быть любое вещество любой природы. Чаще всего это белки, реже — полисахариды или другие соединения.
А самое главное в том, что у аллергиков XXI почти не бывает сверхчувствительности к чему-то одному. У большинства современных больных аллергия сразу на многое. По-научному это явление называется аллергией с поливалентной сенсибилизацией, коротко — полиаллергией.

Первоначально проходит сенсибилизация к какому-то одному веществу, а затем спектр ошибок иммунитета начинает стремительно расширяться. Типичнейшая ситуация: ребенок страдает приступами бронхиальной астмы, скажем, от коровьего молока (кстати, оно буквально кишит аллергенами!). Но уже в отрочестве приступы возникают от домашней пыли и, например, от жареной рыбы! Бывает, что ребенок только слышит ее аромат, когда она жарится, и немедленно следует приступ. В период полового созревания астматик реагирует уже и на пыльцу злаков, а еще через несколько лет — на лекарства.

Отсюда практический вывод: если у вас развился аллергический кератоконъюнктивит и притом вы носите контактные линзы, не грешите сразу на них.

naromedizina.ru

Каждый человек уникален. Уникален не только по своей внешности, характеру, узору кожных извилин на пальцах. Он уникален и по тончайшим особенностям строения тканей, вариантам состава крови, реактивности сосудов.

Не случайно еще в прошлом веке отечественные ученые сформулировали золотое правило: лечи не болезнь, а больного. Но если в любом случае это важное условие, то в борьбе с аллергическими заболеваниями — сама суть лечения. Проблема аллергии в конечном своем итоге — проблема изучения индивидуальности человеческого организма. А для проникновения в самые тонкие, глубинные его структуры необходим очень высокий уровень и медицины, и смежных наук.

Но не только уровнем общих знаний готовится почва для научных открытий. Новое возникает в той области, которая становится важной для жизни. А аллергия стала очень важна сегодня и, можно предполагать, будет еще важнее завтра.

Почему? Несомненно, здесь действует закон относительности. Чем меньше становится инфекционных болезней, тем явственнее ощущаются недуги другого характера, не привлекавшие раньше особого внимания. Но, несомненно, и другое: в наш быт входит все больше и больше новых, непривычных для организма веществ.

Внешняя картина аллергических заболеваний известна хорошо и давно: приступ астмы с удушьем и тяжелым, свистящим дыханием, крапивница, покрывающая все тело зудящими волдырями, внезапный отек лица.

Но что же происходит по ту сторону очевидного? Чем вызваны такие тяжелые страдания?

Профессор А. Д. Адо называет три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. На первой стадии аллерген соединяется с реагином. На второй этот комплекс, разрушив клетку, вторгается в нее и непрошеным гостем вступает в ее обменные процессы. Из разрушенной клетки освобождаются вещества, которые раньше находились в связанном состоянии или образовались в результате участия комплекса реагин — аллерген.

Вещества эти не безразличны для организма: они обладают большой биологической активностью. Под их действием может повышаться проницаемость капилляров, и тогда жидкая часть крови просачивается сквозь их стенки, возникает отек, крапивница. Они могут вызывать спазм мускулатуры кишечника, сужение просвета бронхов. Раздражая нервные окончания, вовлекают в процесс нервную систему — начинается головокружение, тошнота, сердцебиение.

На третьей стадии и происходят те расстройства функций организма, которые становятся внешним, очевидным проявлением болезни…

Характер аллергических реакций во многом зависит от того, в каком органе, на какой ткани происходит соединение реагинов с аллергенами.

Совсем недавно ученым удалось выяснить, что приступу удушья способствует так называемое «медленно действующее» вещество, которое освобождается из поврежденных клеток соединительной ткани легких.

Гладкая мышца реагирует на аллерген длительным сокращением. Биологически активные вещества усиливают это сокращение, но начаться оно может уже в результате раздражения, которое испытывает клетка, отягощенная комплексом аллерген—реагин.

Из гладких мышц построены бронхи, кишечник, сосуды. Вот почему эти органы так чувствительны к воздействию аллергена.

Когда чувствительность организма очень высока и массивная доза аллергена попадает прямо в кровь, аллергическая реакция может принять размер катастрофы — анафилактический шок, грань гибели.

В эксперименте замечено удивительное явление: если животное не погибает от анафилактического шока, то в последующем оно уже почти не реагирует на введение того же самого аллергена. Этот факт убеждает: в принципе реакция на аллерген может измениться. Но между экспериментом и естественными условиями — целая пропасть. Анафилаксия — полная беззащитность организма. А необходимо добиться его защищенности.

Неужели аллергия не подвластна самому универсальному закону природы — закону приспособления? И нельзя ли добиться явления, подобного искусственному иммунитету? Раздумья подсказали, а опыт подтвердил: можно!

Рождение защиты
В жизни человек почти никогда не привыкает к своему аллергену, наоборот, чем чаще контакт, тем тяжелее реакция. Видимо, для мобилизации защиты против непривычного врага нужны и условия чрезвычайные. Их создают, осторожно, постепенно вводя в организм больного все возрастающие дозы «чистого» аллергена.

Все в этом методе индивидуально. И определение аллергена, и частота его введения, и дозировка, и длительность курса. Никаких стандартов, никаких общих рецептов! Ведь каждый человек неповторим…

Под методичным, точно рассчитанным воздействием аллергена организм начинает вырабатывать не только реагины, но и антитела, нейтрализующие их действие, конкурирующие с ними. Они «блокируют» аллерген, как бы перехватывают его на пути, не давая ему возможности соединиться с реагином и осесть на клетку. Организм перестает бурно реагировать на контакт с аллергеном, его чувствительность понижается.

Когда аллергические заболевания вызваны пыльцой растений, домашней пылью, некоторыми другими аллергенами,— такая своеобразная «вакцинация» — самый совершенный метод лечения.

Раскрытие внутреннего механизма аллергии подсказывает и другие пути лечения: применение средств, подавляющих выработку реагинов, нейтрализующих действие биологически активных веществ, уменьшающих чувствительность клетки к этим веществам.

Аллергические заболевания не наследственны, но склонность к ним передается по наследству. Аллергия не является неврозом, как думали когда-то, но у людей с возбудимой нервной системой аллергические реакции развиваются легче, чем у спокойных, уравновешенных.

«Основной» аллерген для человека может быть один, но на фоне повышенной чувствительности к одному веществу легко появляется чувствительность и ко многим другим.

Переутомление, волнение, недосыпание, ослабляя организм, понижают порог чувствительности к аллергену. В зависимости от разных условий реакция может возникнуть или не возникнуть, быть сильной или слабой.

Знать общие законы аллергии — уже значит знать очень многое. И все-таки неизвестного еще не меньше, чем известного.

Мучительного труда стоит каждый новый добытый факт, каждое наблюдение. Только такой ценой аллергия раскрывает свои тайны…

www.skalpil.ru

Что служит причиной возникновения аллергии?

Принято считать, что для развития аллергической реакции необходим просто контакт с аллергеном. Но далеко не во всех случаях болезнь даст о себе знать. Факторов, приводящих к развитию аллергии, очень много. До сих пор не удалось установить весь ряд условий, влияющих на ее развитие, но вот некоторые из них:

1. Экологический фактор. Повсеместное загрязнение воды и воздуха, добавление в продукты питания опасных химических добавок и красителей, вредные привычки – это лишь малая часть того айсберга, который человек успел сформировать за время своего существования. Все это отрицательно сказывается на организме людей и вызывает побочную реакцию иммунитета, а именно защиту организма, которая и проявляется в виде аллергической реакции.

2. Фенотипические факторы. К этому разделу относятся условия, оказывающие влияние в течение жизни. Эмоциональный стресс – самый популярный фактор. В результате сильного стресса в организме человека может произойти сбой в работе иммунной и эндокринной системах, часто встречаются нарушения в работе нервной системы.

3. Генотипический (наследственный) фактор. Передается ли аллергия по наследству? Для объяснения этого фактора необходимо ввести термин – атопия. Так называют передающуюся по наследству предрасположенность организма, к выработке особых антител – иммуноглобулинов, вступающих в реакцию с аллергенами. Если учесть, что аллергия передается по наследству, то возникает вопрос: насколько же велика роль генотипического фактора в ее развитии?

Влияние наследственности на развитие аллергии

Как известно, аллергическая реакция возникает из-за укрепления проницательной способности гистогематических барьеров, аллерген с легкостью попадает в ткани и кровь человека, что приводит к ответной реакции иммунной системы – многочисленной выработке защитных антител. По наследству передается не аллергия, а именно, склонность организма к ответной реакции на аллерген.

По данным медицинской статистики, при условии заболевания аллергией обоих родителей, вероятность появления ребенка-аллергика составляет практически 70%. Если данным заболеванием страдает только один из них, то вероятность наследования аллергии составляет около 30%. В том случае, когда оба родителя, а также бабушки и дедушки не страдают аллергическими реакциям, вероятность снижается до 10%.

Как уменьшить вероятность наследования аллергии ребенком

Совсем исключить вероятность передачи аллергии по наследству невозможно. Но даже при наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям, родители могут постараться исключить возможность развития аллергии у малыша. Вот несколько советов как это не допустить:

1. Во время планирования беременности оба родителя должны вести правильный образ жизни. Курение необходимо исключить как будущей маме, так и папе, минимум за полгода до зачатия.
2. С учетом загрязненности воздуха в современных городах, необходимо стараться больше времени проводить в парках, на даче либо загородом.
3. Нужно исключить ремонты на протяжении всей беременности, если это невозможно, то хотя бы на период первого триместра.
4. Во время самой беременности, а также в период кормления грудью, необходимо как можно меньше использовать бытовую химию, а также парфюмерию.
5. В рацион включить гипоаллергенные продукты, стоит снизить количество потребления продуктов, насыщенных красителями и пищевыми добавками.
6. Во время беременности и в период кормления грудью матери нужно постараться не допускать острой формы аллергической реакции.

Хоть и нельзя исключить наследственный фактор в развитии аллергии у ребенка, все же от родителей зависит очень многое. Еще до беременности есть возможность начать заботиться о здоровье своего будущего малыша. Не тратьте это время зря!

allergiku.com

Каждый из нас в течение своей жизни неоднократно контактируете аллергенами, аллергия — тем более развернутые ее формы — развивается далеко не всегда и не у всех. Встреча с аллергеном — необходимое, но не единственное условие возникновения гипероргии, которая лишь создает возможность формирования аллергии. Для ее реализации требуется целый ряд дополнительных условий. Далеко не все из них известны. Установлено, что к ним относятся, прежде всего, многие фенотипические, т. е. приобретенные в течение жизни, факторы. Важную роль, например, играет питание.

Аллергические приступы нередко провоцируется различного рода эмоциональными стрессами, отражающимися на правильном функционировании нервной, эндокринной и иммунной систем. Существует, как; нанес но, даже понятие нервно-рефлекторной астмы, пусковым механизмом которой является условный рефлекс. Помимо фенотипических, в числе дополнительных обстоятельств, способствующих развитию аллергии, большое значение имеют и наследственные, генетические факторы. В особой мере это относится к тем ее формам, которые известны под названием атопий. При изучении роли генотипических факторов в возникновении аллергий используют три метода — генеалогический анализ (исследование родословной больного), обследование близнецов и семейный анамнез (изучение аллергической заболеваемости у кровных родственников больного).

Анализ родословных свидетельствует о повышенной частоте заболеваемости в «кланах» больных такими формами аллергозов, как отек Квинке, аллергический ринит, атонический дерматит, бронхиальная астма и крапивница. Известен случай, когда бронхиальная астма, вызванная эпидермисом кроликов, проявлялась у 17 человек, принадлежащих к пяти поколениям. Однако этого еще недостаточно, чтобы сделать вывод о большом вкладе генетических факторов в развитие аллергии, потому что такой подход не позволяет исключить влияния каких-то общих для потомков и предков средовых, в том числе социальных — факторов (например, наличие в нескольких поколениях астмы, провоцируемой урсолом, может быть связано вовсе не с генетической предрасположенностью, а с тем, что эти люди были. заняты в сфере кожевенного производства).

Аналогичные данные получены и с помощью семенного анализа. Оказалось, в частности, что в случае, если отеком Квинке страдают родители, им же заболевают до 50% детей. При аллергическом рините показатель частоты семейного заболевания составляет от 35 до 80%. При бронхиальной астме частота заболеваемости у родственников больных (дедушки и бабушки, родители, братья и сестры, братья и сестры родителей) превышает соответствующие показатели в контрольной группе более чем в 6 раз, а при аллергическом рините — более чем в 4 раза, описаны также случаи семейной крапивницы. Используя корреляционный анализ, удалось установить взаимосвязь между различными формами аллергий и выяснить, что астма в высоком проценте случаев ассоциируется с аллергическим ринитом, в меньшей степени — с мигренью и крапивницей.

Предполагают, что наследственное предрасположение к аллергии передается с помощью доминантное гена, который может по-разному проявляться у разных индивидуумов. Представляет большой интерес степень риска при семейной форме аллергий. Если аллергией страдают оба родителя, то показатель заболеваемости у детей составляет от 30 до 75%, если один из них — от 20 до 50% по сравнению с 10-20%, если оба родителя клинически здоровы.

Для выяснения роли генетических факторов наиболее объективным является близнецовый анализ, т. е. изучение заболеваемости у однояйцевых (произошедших из одной яйцеклетки) и двуяйцевых (произошедших в результате одновременного оплодотворения у женщины двух яйцеклеток) близнецов. Эти исследования позволили определить размер вклада генетических факторов в возникновение различного рода аллергий, оказавшимся очень высоким. Так, при обследовании 34 нар однояйцевых близнецов у 20 из них были обнаружены одинаковые (внутри каждой пары) проявления аллергии, у остальных аллергия также имела место, хотя и в иных формах. Если атопия имеет место у обоих родителей, то дети заболевают уже в раннем возрасте, а при отсутствии заболевания в семье — после 30-40 лет.

Итак, роль наследственности в аллергии не вызывает сомнений. Она реальна и, судя по всему, очень велика. Возникает вопрос о механизме наследования аллергий. Более подробно изучен в этом плане механизм наследования атопических состояний, хотя и здесь рано судить об окончательных итогах. Одни исследователи полагают, что признаки атопий контролируются доминантными генами, другие — скорее всего рецессивными. Однако может иметь место и тот, и другой вариант. Вследствие этого лица, являющиеся гомозиготами, заболевают уже в детском возрасте, а гетерозиготами — гораздо позднее и реже.

Влияние генетических факторов может реализовываться по крайней мере по трем каналам:

1. через контроль за синтезом реагинов, относящихся к IgE;
2. через контроль за процессами клеточной кооперации, лежащей в основе любого иммунного ответа, и в том числе иммунного ответа, приводящего к аллергической перестройке;
3. через неиммунологические механизмы, включающиеся, как известно, в ходе развития патобиохимической и патофизиологической фазы аллергии.

Первый канал исследован довольно подробно. Оказалось, что и у взрослых, и у детей концентрация IgE в крови в большой степени определяется генетическими факторами, выявлены конкретные гены, ответственные и за высокий, и за низкий уровень этого иммуноглобулина. Достаточно изучен и второй канал. В частности, при анализе случаев семенного поллиноза, вызванного амброзией, установлено, что формирование аллергии связано с наследованием определенных групп антигенов. Решающую роль играют при этом так называемые «гены иммунного ответа», расположенные у человека в 6-й хромосоме. Генетический контроль неиммунологических механизмов, участвующих в аллергических реакциях, заключается в контроле за синтезом биологически активных веществ, включающих патофизиологическую фазу процесса. Сказанное относится прежде всего к атопиям — аллергическим реакциям ГНТ 1-го типа, реализуемым с участием IgE-реагинов. Что касается других форм аллергий, то относящаяся сюда информация гораздо скуднее, и делать по этому поводу какие бы то ни было заключения — явно преждевременно.

nikolanta.ru

Аллергия >> Наследственность

Учеными установлено, что аллергические заболевания не относятся к наследственным, при которых ген, вызывающий болезненное состояние, передается непосредственно от родителей потомству. Однако возможность передачи по наследству предрасположения к развитию аллергии существует, и с этим врачам и больным приходится считаться.

Конечно, повлиять на условия существования за годы до того, как человек родился, мы не в состоянии, но учитывать их мы не только можем, но и обязаны; к тому же можно проследить возможность аллергизирующего влияния некоторых условий жизни больного человека в прошлом. Предположим, у нашей пациентки Веры папа болеет каким-либо аллергическим заболеванием (или мама, а то и оба родителя). Следовательно, Веру нельзя считать огражденной от заболеваний аллергией в будущем, хотя это и не обязательно. Необходимо учитывать также и возраст, в котором у родителей Веры возникли аллергические заболевания (в преклонном возрасте аллергия встречается реже).

Иногда бывает так, что родители больного не болели аллергией, но в ряде предшествующих поколений как по линии отца, так и по линии матери имелись аллергические реакции. Этим можно объяснить появление аллергических заболеваний у внучатых отпрысков (так называемая генетическая предрасположенность к болезни). Значит ли это, что с такой наследственностью человек обязательно должен заболеть аллергией? Конечно, нет. Это зависит еще и от условий жизни, характера питания и многих других факторов. Но вместе с тем у такого человека вероятность возникновения заболевания больше, и поэтому ему необходимо выполнять профилактические меры более настойчиво, чем другим людям.

Вернемся к Вере. Предположим, что папа ее страдает бронхиальной астмой, а мама — пищевой аллергией. Значит ли это, что Вера унаследует от них и бронхиальную астму, и пищевую аллергию? Отнюдь нет. Специфические аллергические заболевания вообще не передаются по наследству, по наследству передается лишь способность организма в принципе реагировать на контакт с аллергенами. Этими аллергенами способны быть любые другие вещества, совершенно отличные от тех, что вызывали аллергию и у папы и у мамы. И заболевание может быть иное, скажем, аллергический насморк, конъюнктивит, экзема.

Для иллюстрации этого положения проследим за развитием болезни у каждого члена семьи. У мамы, например, аллергия к молоку и молочным продуктам, у папы — бронхиальная астма, проявляющаяся а период цветения деревьев (например, березы или ольхи), у их сына возникает кожная аллергическая сыпь, когда он надевает на себя шерстяной свитер, а дочь здорова. Все эти различные проявления аллергии свидетельствуют, что наследуется не болезнь, а способность организма реагировать с аллергеном.

www.tiensmed.ru

Related posts:

Крапивница у взрослых симптомы лечение Что лучше всего помогает от крапивницы Крапивница причины Мазь против крапивницы Что можно есть при крапивнице у взрослых Как долго проходит крапивница Признаки крапивницы у детей Можно ли мыться при крапивнице детям