Симптомы атопического дерматита

Содержание статьи:

Атопический дерматит – наиболее распространенное аллергическое поражение кожных покровов, обусловленное сочетанием группы наследственных факторов. Как правило, заболевание развивается в раннем детстве и имеет хроническое течение с периодическими обострениями, возникающими в ответ на специфические и неспецифические аллергены и раздражители. Главным симптомом болезни являются кожные высыпания, сопровождающиеся сильнейшим зудом, приводящим больного к физической и психологической дезадаптации. При этом характер очагов и их локализация имеют свои особенности у разных возрастных групп.

Сам термин «атопия» определяет наследственную предрасположенность к группе аллергических болезней, развивающихся в результате контакта с различными группами экзогенных аллергенов. Атопический дерматит является самым распространенным и занимает 20 – 30 % среди подобных заболеваний. Часто для обозначения этой патологии используют термины «атопическая экзема» или «синдром атопической экземы/дерматита».

атопический дерматит

Причины возникновения атопического дерматита


Вероятность развития атопического дерматита у детей, оба родителя которых страдают этим заболеванием, составляет почти 80%; если один родитель – 56%; если у одного родителя имеется атопическое заболевание, а второй страдает от патологии органов дыхания аллергического происхождения – до 60%.

Некоторая группа авторов считает, что предрасположенность к аллергическим болезням обусловлена целым комплексом генетических факторов. К таким «генетическим поломкам», играющим роль в развитии атопического дерматита, можно отнести врожденные нарушения пищеварительных функций в форме ферментопатий, приводящих к патологическому усвоению пищи и эндогенной интоксикации организма. Подобные состояния сопровождаются дисбактериозом, нарушением моторики желчного пузыря, что способствует синтезу аутоантигенов. Результатом этих процессов является:

• Усвоение несвойственных организму компонентов пищи;

• Образование антигенов токсического характера;

• Развитие нейроэндокринных расстройств, нарушений функции рецепторов ЦНС и периферических рецепторов;

• Образование аутоантител с дальнейшим развитием аутоаллергической реакции с поражением собственных тканей организма.

Согласно этой теории, с возрастом пищевым аллергенам постепенно начинает отводиться все меньшая роль. Повреждение кожных покровов становится уже самостоятельным процессом, имеющим хроническое течение и не всегда связанным с невосприимчивостью некоторых продуктов питания. При этом претерпевают изменения сами механизмы возникновения атопической аллергической реакции, а ее проявление может быть связано с другими провоцирующими факторами:


• Ингаляционные аллергены (растительная пыльца, домашняя пыль, шерсть животных, грибки);

• Физические раздражители (грубая одежда из шерсти и меха);

• Химические аллергены (косметика, парфюмерия, мыла, дезодоранты, бытовая химия);

• Микробные агенты (стафилококк).

Существует другая теория, которая берет за основу предположение о том, что данное заболевание обусловлено врожденным дефицитом белка филаггрина, выполняющего структурную функцию в кожных покровах. При этом снижается синтез липидов и нарушается образование эпидермального барьера, в результате чего аллергены с легкостью проникают через эпидермальный слой. Также в рамках этой теории предполагается наследственная предрасположенность к избыточному образованию иммуноглобулинов, ответственных за реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Если симптомы атопического дерматита впервые проявляются во взрослом возрасте, это значит, что до этого болезнь протекала скрыто, но все равно была генетически запрограммирована. В половине случаев у взрослых заболевание берет начало из детства и протекает с периодическими рецидивами, происходящими в ответ на различные провоцирующие факторы, такие как:


• Острые и хронические инфекционные заболевания;

• Нарушения обмена веществ, дисфункция эндокринной и иммунной систем;

• Сухость воздуха и неблагоприятная экологическая обстановка;

• Тяжелое протекание беременности и осложнения послеродового периода;

• Хронический психоэмоциональный стресс, трудовая деятельность сменного характера, длительные нарушения режима сна и отдыха и т. д.

Часто у некоторых больных рецидивы атопического дерматита наступают в результате самостоятельного лечения народными средствами, приготовленными преимущественно с использованием различных лекарственных трав. Подобное самолечение недопустимо, так как оно не учитывает характер течения болезни в каждом конкретном случае. На выбор средств и методов лечения оказывает влияние возраст и аллергическая предрасположенность больного, распространенность кожных поражений и стадия заболевания.

Кроме того, самостоятельно приготовленные средства наряду с действующими компонентами, оказывающими противовоспалительное и противозудное действие, содержат различные сопутствующие вещества, которые могут вызвать дополнительную аллергическую реакцию, оказывать дубящее или даже подсушивающее действие (вместо увлажняющего). Часто препараты, приготовленные самостоятельно, содержат растительные или животные жиры/масла природного происхождения, которые могут закупоривать кожные поры, приводя тем самым к их воспалению и инфицированию.

Так, можно заключить, что теория генетической обусловленности и иммунного механизма запуска патологического процесса является основной. Предположения о других механизмах развития атопического дерматита пока еще остаются предметом дискуссий.

атопический дерматит
Механизм развития атопического дерматита

Классификация и клиническое течение


До сих пор не существует общепринятой классификации заболевания и каких-либо объективных методов лабораторной и инструментальной диагностики. Диагноз «атопический дерматит» устанавливают, как правило, на основе клинических проявлений болезни – типичных для нее поражений кожных покровов и локализации этих очагов. Дифференциальная диагностика атопического дерматита проводится с такими заболеваниями как: контактный дерматит (ирритантный или аллергический), монетовидная экзема, себорейный дерматит, чесотка, псориаз, хронический простой лишай, ихтиоз и грибковые инфекции.

Стадии заболевания и его симптомы имеют различия в зависимости от возраста больного

1. Младенческая форма. Составляет 75% в числе заболевших и развивается в раннем возрасте – от 1,5 месяцев до двух лет. Часто атопический дерматит в народе на этой стадии называют диатезом;

2. Детская форма. Составляет 20% от числа всех заболевших и затрагивает возрастную группу от 2 до 10 лет;

3. Взрослая форма – 5% от числа заболевших. Первые симптомы заболевания могут проявиться с 18-ти до 55-летнего возраста, чаще среди мужчин. В половине случаев являются обострениями начавшейся в детстве болезни.


В зависимости от морфологических проявлений и клинического течения выделяют следующие стадии атопического дерматита

1. Начальная стадия. Характеризуется развитием в раннем возрасте и острым течением. Болезнь проявляется появлением красных пятен и отечности кожи в области щек, лба, ягодиц, голеней, сопровождающиеся образованием корочек и шелушением. У детей с локализацией очагов поражения на голове, в районе большого родничка, могут образовываться мелкие жирные чешуйки перхоти напоминающие себорею.

2. Стадия обострения. Эту стадию можно условно разделить на две фазы – острую, характеризующуюся выраженным проявлением симптомов и хроническую – с умеренными проявлениями. Во время обострения болезни наблюдается наличие покраснения, сильнейшего зуда, везикул с серозным содержимым, расчесов, эрозий, шелушения и корочек.

3. Стадия ремиссии. Ремиссия может быть полной – когда симптомы исчезают полностью, и неполной – в случае частичного исчезновения симптомов заболевания.

4. Стадия полного клинического выздоровления. Характеризуется полным отсутствием симптомов заболевания в течение 3 – 7 лет.

Классификация атопического дерматита по распространенности (площади) очагов поражения

• Ограниченный дерматит (менее 10%);


• Распространенный дерматит (10 – 50%);

• Диффузный дерматит (более 50%).

Классификация по степени тяжести заболевания:

1. Легкая степень. При легком течении заболевания очаги поражения локализуются на небольшой площади, а обострения возникают не чаще двух раз в год. При этом период ремиссии длится до 8 – 10 месяцев.

2. Средняя степень. Характеризуется распространенностью очагов поражения (до 50%), 3 – 4 обострениями в год и длительностью ремиссий не более 2 – 3 месяцев. Болезнь имеет упорное течение и плохо поддается медикаментозному лечению.

3. Тяжелое течение. Характеризуется распространенным или даже диффузным поражением кожи, серьезно отягчающим общее состояние больного. Рецидивы в тяжелых случаях могут возникать до 5 и более раз в год с непродолжительными ремиссиями или без них. В таких случаях может быть необходима интенсивная терапия.

В отдельную группу больных стоит выделить беременных женщин, характер течения заболевания у которых не поддается прогнозам. В некоторых случаях может наступать улучшение болезни (от 24 до 25%), а иногда изменения отсутствуют (в 24% случаев). Однако у большей части беременных течение атопического дерматита ухудшается (у 60%), как правило, на сроке менее 20 недель. При этом ухудшение характеризуется патологическими или физиологическими эндокринными и метаболическими изменениями, влияющими на состояние кожи, ногтей и волос.
Существует предположение, что высокий уровень прогестерона и еще некоторых гормонов в период беременности может стать причиной зуда и повышенной чувствительности кожных покровов. Также большое значение могут иметь гестозы беременных, повышенная проницаемость сосудов и кожного липидного барьера, неустойчивое эмоциональное состояние, проблемы в ЖКТ, которые могут стать причиной медленного выведения токсинов из организма.

Атопический дерматит: фото


Атопический дерматит на лице
Атопический дерматит на лице

Атопический дерматит на руках
Атопический дерматит на руках

Атопический дерматит на туловище
Атопический дерматит на туловище

Атопический дерматит на ногах
Атопический дерматит на ногах

Атопический дерматит на ладонях
Атопический дерматит на ладонях

Атопический дерматит на пальцах рук
Атопический дерматит на пальцах рук

Атопический дерматит на голове
Атопический дерматит на голове


Атопический дерматит на веках глаз
Атопический дерматит на веках глаз

Атопический дерматит на губах и вокруг рта
Атопический дерматит на губах и вокруг рта

Атопический дерматит у детей
Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит рука

Симптомы атопического дерматита

В симптоматике этого заболевания выделяют основные и вспомогательные диагностические признаки. Для верной постановки диагноза необходимо присутствие у больного не менее трех основных симптомов и трех вспомогательных.

Основные признаки:

• Кожный зуд, имеющий место, даже если кожные проявления болезни минимальны.

• Высыпания на теле, имеющие характерную морфологию и место локализации: сухость кожи, расположение очагов в симметричных областях на руках, ногах, сгибах суставов. В очагах поражения есть красные пятна и папулы, покрытые чешуйками, также размещенные на внутренней стороне суставов, лице, поверхности шеи, лопатках, на руках и ногах.

• Наличие у больного или его родных других аллергических заболеваний. Например, бронхиальная астма встречается в 30 – 40% случаев.


• Хроническое рецидивирующее течение заболевания.

Вспомогательные признаки:

• Начало развития болезни до 2-хлетнего возраста;
• Имеет место повышение уровня специфических и общих антител в крови, положительные пробы на различные аллергены;
• Частые грибковые, гнойные, герпетические повреждения кожи;
• Наличие пищевой или лекарственной аллергии;
• Усиленный рисунок кожных покровов, складчатость ладоней и подошв;
• Чрезмерная сухость кожи, а также ее шелушение;
• Белый дермографизм (ненормальная реакция сосудов кожи на внешнее механическое раздражение);
• Зуд, возникающий при потоотделении;
• Темные круги под глазами;
• Сухость кожи вокруг сосков;
• Непереносимость шерстяной одежды, обезжиривающей бытовой химии и другие признаки.

Основными диагностическими признаки атопического дерматита у взрослых являются

• Сильный зуд в областях локализации поражений;
• Сухость кожи, ее мокнутие и шелушение;
• Утолщение кожи;
• Лихенификация (усиление кожного рисунка);
• Наличие папул, трансформирующихся в бляшки;
• У пожилых может наблюдаться отслоение участков кожи большой площади.

Для взрослых характерно возникновение обострений болезни под влиянием внешних провоцирующих факторов, чаще после различных стрессовых ситуаций и психоэмоциональных перенапряжений, приема некоторых лекарств или обострения каких-либо хронических заболеваний. Затем постепенно болезнь может перейти в состояние ремиссии, но склонность к зуду, шелушению и воспалению кожи остается всегда.


Излюбленная локализация высыпаний у взрослых – складки передней поверхности шеи, тыльная сторона кистей, подошв, пальцев и внутренние поверхности суставов. На лице высыпания преимущественно появляются в периорбитальной области (вокруг глаз), на крыльях носа, губах, в области бровей.

Поражение кожных покровов может осложниться воспалением паховых, подмышечных и шейных лимфатических узлов, фурункулезом, гнойным фолликулитом, а также поражение кожи грибковой инфекцией, герпесом и папилломовирусами. Иногда встречается поражение губ с их побледнением, разрыхлением и наличием поперечных трещин, конъюнктивит, стоматит, пародонтоз, бледность кожных покровов в области губ, носа и век, депрессивное состояние. С возрастом очаги поражения начинают иметь более локальный характер, кожа становится толще и грубее, больше шелушится.

локализация атопического дерматита
Локализация атопического дерматита у взрослых и детей

Лечение атопического дерматита

Сегодня полное излечение от атопического дерматита практически невозможно. Атопический дерматит – серьезное хроническое заболевание, требующее комплексной терапии и постоянного контроля над его течением.

Главными целями терапии атопического дерматита являются

• Устранение или максимально возможное снижение симптомов (зуда, воспалительных изменений);

• Контролирование течения болезни с предотвращением развития обострений и тяжелых форм заболевания;

• Лечение заболеваний, отягчающих течение атопического дерматита.

Лечение взрослых больных должно быть комплексным и основанным на снижении эффекта от воздействия внешних провоцирующих факторов, а также на устранение симптомов аллергии и воспаления. Такое лечение включает:

1. Мероприятия по предупреждению попадания аллергенных факторов в организм и их выведению из него. Например, подавляющему числу больных принимать витамины следует с большой осторожностью, особенно это касается витаминов группы В и С, способных вызывать аллергические реакции.

2. Грамотный лечебно-косметический уход за чувствительной кожей с использованием питательных и увлажняющих кремов, направленный на восстановление нормального состояния кожи и улучшение ее барьерной функции.

3. Наружная (местная) противовоспалительная терапия, подавляющая такие острые симптомы как зуд, отек, а также направленная на лечение вторичной грибковой или бактериальной инфекции.

4. Лечение сопутствующих болезней – хронических инфекций; бронхиальной астмы, аллергического конъюнктивита, ринита; заболеваний органов ЖКТ (в особенности печени, желчного пузыря и поджелудочной железы); осложнений со стороны нервной системы.

Огромное значение имеет соблюдение специально подобранной индивидуальной гипоаллергенной диеты элиминационного характера. Такая диета исключает из рациона:

• Продукты, к которым уже определена повышенная чувствительность у конкретного пациента;

• Продукты, не вызывающие аллергию у конкретного пациента, но содержащие в своем составе гистамин или гистаминоносители, которые входят в состав какао бобов и сои, земляники, клубники, фундука, томатов;

• Продукты, содержащие гистаминолиберины – вещества, освобождающие молекулы гистамина из пищеварительного тракта. В эту группу входят цитрусовые соки, пшеничные отруби, коровье молоко, кофейные бобы.

Лечебно-косметический уход при атопическом дерматите заключается в ежедневном принятии теплого душа с температурой воды 37 градусов длительностью 20 минут и в использовании увлажняющих и питательных средств. Это могут быть лечебные косметические увлажняющие лосьоны, спреи, крема и мази. Они способны уменьшить воспаление и чувства зуда за счет поддержания нормального уровня увлажненности, а также благодаря сохранению кортикостероидов в коже. Увлажняющие мази и крема действуют более эффективно, чем лосьоны и спреи, восстанавливая гидролипидный барьер кожи.

Для снятия зуда, порой приобретающего мучительные формы и мешающего нормальному здоровому сну, используют антигистаминные препараты. Эти лекарственные средства блокируют действие гистамина, отвечающего за развитие неприятной симптоматики. В случае нарушения сна назначают антигистаминные препараты 1-го поколения в форме таблеток или инъекций (Супрастин, Тавегил, Клемастин, Димедрол), оказывающие еще и умеренное седативное, успокаивающее действие.

Но для основной терапии лучше и эффективнее принимать антигистаминные препараты 2-го поколения и их производные (Лоратидин, Цетиризин, Дезлоратидин, Левоцетиризин), не оказывающих седативных и побочных эффектов. Также пользуется популярностью препарат Фенистил, выпускающийся в капсулах, каплях и в форме геля.

Местное лечение заключается в использовании гормональных кортикостероидных мазей и системных препаратов (таблетки, инъекции), содержащих кортикостероиды (Флутиказон, Клобетазол, Триамсинолон, Гидрокортозоин). Эти препараты обладают противоотечным, противоаллергическим, противозудным и выраженным противовоспалительным действием. К их недостаткам можно отнести высокий риск возникновения побочных явлений, таких как присоединение вторичной грибковой или бактериальной инфекции и ограничения по продолжительности использования.

Вторая линия лечебных средств включает негормональные иммуномодуляторы местного действия, представляющие собой ингибиторы кальциневрина, подавляющие продукцию и освобождение цитокинов – медиаторов воспаления. К этой группе относят Пимекролимус и Такролимус. Воздействие этих иммуносупрессивных препаратов предотвращает появление отека, гиперемии и зуда.

По показаниям врача могут применяться негормональные антибактериальные, противогрибковые, противовоспалительные и другие комбинированные препараты. Сегодня большой популярностью пользуется мазь/крем «Бепантен» на основе дексапантенола, обладающая хорошими регенеративными, увлажняющими и противовоспалительными свойствами. Также производится «Бепантен плюс», содержащий в составе, помимо дексапатенола, антисептик хлоргексидина дигидрохлорид.

При лечении атопического дерматита важно не только устранить субъективные симптомы, но и активно увлажнять пораженные участки кожи для предупреждения образования трещин, вторичного инфицирования и новых рецидивов болезни. К группе увлажняющих препаратов относят средства с содержанием гиалуроновой кислоты, мукополисахаридов, молочной кислоты и мочевины.

К смягчающим средствам относят различные эмоленты, представляющие собой жиры или жироподобные вещества, фиксирующиеся в роговом слое эпидермиса и задерживающие в нем воду. В результате задержки жидкости происходит естественное увлажнение кожи. За 6 часов средство проникает в более глубокие слои и восполняет там липиды. Среди таких препаратов выделяется многокомпонентный крем «Эмолиум П триактивный», в состав которого входят различные масла, восстанавливающие водно-липидный барьер кожного покрова; гиалуроновая кислота, мочевина и глицерин, связывающие и удерживающие воду; аллантоин и кукурузное масло, смягчающие симптомы зуда и воспаления.

Согласно рекомендациям Международного Консенсуса по атопическому дерматиту при выборе метода лечения учитывают тяжесть заболевания по 4 ступеням:

I ступень. Клинически проявляется только сухостью кожи. В лечении используют эмоленты и увлажняющие средства.

II ступень. Проявления болезни незначительны или имеют умеренный характер. В этом случае назначают местные кортикостероиды со слабовыраженной активностью и препараты, подавляющие синтез цитокинов.

III ступень. Симптомы заболевания имеют умеренный или выраженный характер. В лечении используются кортикостероидные препараты с высокой активностью до прекращения развития процесса. Затем применяют ингибиторы кальциневрина.

IV ступень. Самая тяжелая стадия атопического дерматита, не поддающаяся терапии вышеперечисленными препаратами. В этом случае целесообразно использование системных иммуносупрессивных препаратов и фототерапии.

Следует учитывать, что в каждом случае атопический дерматит требует индивидуального подхода к лечению, учитывающего возраст, распространенность и форму поражения, а также тяжесть заболевания.

Тэги: уход за кожей   атопический дерматит   болезни кожи  

Аналитика рынка

  • Мировой рынок соляриев: история, интересные факты, прогнозы
  • Глобальный рынок косметики – 2016: анализ отрасли и оценка возможностей
  • Мировой рынок салонов красоты: глобальные тенденции и перспективы развития
Удобный поиск по салонам красоты на нашем сайте

Салоны красоты Москвы  Салоны красоты Петербурга
Салоны красоты Екатеринбурга  Салоны красоты Новосибирска

cosmetology-info.ru

Атопический дерматит — наследственное заболевание мультифакториальной природы с генетически детерминированным дефицитом функции Т-лифоцитов супрессоров, одновременной частичной блокадой бета-адренергических рецепторов и В-зависимым IgE-глобулиновым механизмом патологических иммунных реакций. Основным симптомом является зуд. Поражения кожи варьируют от умеренной эритемы до сильной лихенизации. Диагноз обосновывается анамнестически и клинически. В лечении используются увлажняющие кремы, местно глюкокортикоиды. Кроме того, необходимо избегать аллергических и раздражающих факторов.

Атопический дерматит характеризуется возрастной вариабельностью, хроническим рецидивирующим течением, зудящими воспалительными поражениями кожи с истинным полиморфизмом (эритемы, папулы, везикулы), лихенификацией; симметричной топографией высыпаний, зависящей от эволютивной динамики; часто сочетается с функциональными расстройствами нервной системы, нарушениями иммунитета, атопическими поражениями респираторных органов.

Атопический дерматит (АтД) — это IgE-зависимый (экзогенный 70 — 80 % случаев) или lgE-независимый (эндогенный в 20-30 % случаев тип). lgE-зависимый лучше изучен; lgEнезависимый атопический дерматит — идиопатическое и без семейной предрасположенности заболевания.

Среди дерматологических заболеваний атопический дерматит по причине окончательно невыясненного этиопатогенеза, хронического течения и связанных с этим терапевтических проблем занимает особое место в дерматологии. В литературе насчитывается около ста обозначений этого заболевания. В отличие от английской и французской литературы, в которой утвердилось понятие «атопический дерматит» или «атопическая экзема», в немецких источниках более часто употребляются термины «атопическая экзема», «эндогенная экзема», «диффузный нейродермит», «атопический нейродермит». Такой терминологический калейдоскоп затрудняет работу практических врачей и создает путаницу в идентификации заболевания. Рекомендуют придерживаться двух равноценных и однозначных терминов: «атопический дерматит» и «атопический нейродермит», хотя в англоязычных руководствах по дерматологии часто употребляют также наименование «атопическая экзема».

Сложность в применении понятия «атопическое заболевание» состоит в том, что при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите и аллергической бронхиальной астме речь идет о IgE-опосредованных аллергических реакциях немедленного типа (тип I пo Coombs и Gell), a при атопическом дерматите, весьма вероятно, имеет место комплексное взаимодействие нескольких иммунологических и неиммунологических факторов, которые частично еще неизвестны. Из этого факта вытекают и существующие до сегодняшнего дня трудности с терминологией. Наименование нейродермит, предложенное Brocq в 1891 году, указывает на предположительную патогенетическую связь с нервной системой, поскольку сильный зуд рассматривался как фактор, провоцирующий заболевание. Применяемые с этим наименованием синонимы конституциональный или атопический нейродермит указывают, в частности, на патогенетическое значение семейных или наследственных факторов, в то время как названия атопическая экзема, эндогенная экзема или конституциональная экзема ориентируются больше на экзематозные высыпания.

Иммунологическая теория привлекает больше внимания, но явления, вызывающие реакцию, еще предстоит идентифицировать. Присутствуют аномалии как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. Очевидно, IgE стимулируется специфическими антигенами. Он расположен на тучных клетках и вызывает высвобождение из них воспалительных медиаторов. В пользу клеточно-опосредованных факторов свидетельствует подверженность вирусным инфекциям и их рецидивирование, включая простой герпес, контагиозный моллюск и бородавки. Пациенты часто устойчивы к сенсибилизации динитрохлорбензола. Наличие сниженного количества Т-лимфоцитов может указывать на нехватку важнейших субпопуляций Т-клеток, контролирующих производство иммуноглобулина В-клетками и плазмоцитами так, что уровни производства IgE оказываются высокими. К тому же уменьшена фагоцитарная активность и нарушен хемотаксис нейтрофилов и моноцитов. Еще одним фактором, поддерживающим иммунологическую основу, является наличие значительного количества стафилококков как на больной, так и на здоровой коже больных атопическим дерматитом.

Бета-адренергическая теория поддерживается рядом аномальных кожных ответов. Они включают избыточный констрикторный ответ кожных сосудов, белый дермографизм, замедленное побледнение на холинергические стимулы и парадоксальный ответ на применение никотиновой кислоты. Пониженные уровни цАМФ могут увеличивать выделение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Нарушения гуморального иммунитета

Лица с наследственной предрасположенностью к атопии реагируют на контакт с веществами окружающей среды (аллергенами) сенсибилизацией немедленного типа. Такая сенсибилизация подтверждается уртикарной реакцией немедленного типа в ходе интракутанного теста. Иммунологически речь идет об аллергической реакции немедленного типа (тип I пo Coombs & Gell). Здоровый человек не реагирует на контакт с такими встречающимися в окружающей среде веществами. Однако суть атопического дерматита нельзя свести только к одному такому аллергическому способу реакции атопического организма.

У пациентов уже в период раннего детства путем кожного теста обнаруживаются позитивные реакции немедленного типа на пищевые и ингаляционные аллергены. Число положительных кожных реакций составляет от 50 до 90 %. Пациенты с аллергической бронхиальной астмой или аллергическим ринитом значительно чаще имеют положительные интракутанные реакции на ингаляционные аллергены, в частности домашнюю пыль, клеща домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus), пыльцу растений или животные аллергены (шерсть и перхоть животных). Перхоть человека и протеины пота также могут действовать как аллергены. Хотя причинное значение ингаляционных аллергенов как провокаторов ухудшения атопического дерматита еще не совсем ясно, любому дерматологу известно, что сезонное обострение аллергического ринита сопровождается ухудшением кожных проявлений, и наоборот. Аллергены пищевых продуктов (белок в молоке, рыба, мука, фрукты, овощи) также часто дают положительные тестовые реакции, хотя они не всегда совпадают с клиническими симптомами. Кроме того, матери часто отмечают тот факт, что зуд и воспалительные кожные реакции у их младенцев часто провоцируются определенными пищевыми продуктами (например, молоком или цитрусовыми). Перспективные исследования показывают, что кормление ребенка материнским, а не коровьим молоком в первые недели жизни положительно влияет на детей-атопиков; поэтому в первые месяцы жизни рекомендуется именно материнское молоко. Кроме того, внешний контакт с пыльцой растений может вызывать воспалительные кожные реакции и провоцировать пыльцевой вульвит у маленьких девочек.

Итак, в целом, несмотря на то, что патогенетическое значение реакций немедленного типа для развития атопического дерматита еще не полностью оценено, ряд данных говорит в его пользу. Показаны также соответствующие внутрикожные и in vitro — тесты (RAST), причем тестовые реакции следует рассматривать критически, во взаимосвязи с общей клинической картиной, что может послужить поводом для возможного проведения дальнейших мероприятий, таких как экспозиционные тесты или элиминационная диета.

Определение IgE в настоящее время проводится чаще всего посредством метода PRIST. У большинства пациентов с тяжелым атопическим дерматитом уровень IgE в сыворотке повышен. Повышение уровня IgE регистрируется особенно при одновременных проявлениях в дыхательных путях (аллергическая астма, аллергический ринит). Однако поскольку у некоторых отдельных пациентов с распространенным поражением кожи уровень IgE может находиться в пределах нормы, определение его, кроме случаев подозрения на синдром гипер-IgE, не имеет патогномоничного значения, тем более что и при других воспалительных дерматозах происходит повышение уровня IgE в сыворотке. Поэтому отсутствие IgE в сыворотке не означает, что атопического дерматита нет. Примечательным является также снижение повышенных показателей IgE при ремиссиях заболевания.

В последние годы благодаря современным иммунологическим методам достигнуто лучшее понимание регуляции образования IgE. Определенные цитокины, которые образуются активизированными Т-лимфоцитами, в частности, интерлейкином-4 (IL-4) и интерфероном-7 (INF-y), вовлечены в комплексную сеть регуляторных сигналов синтеза IgE посредством В — лимфоцитов. Дальнейшие исследования в этой области смогли бы показать терапевтические последствия, если бы удалось затормозить перепроизводство IgE.

Методика RAST дает в распоряжение врача способ доказательства in vitro наличия аллерген-специфических антител к сыворотке крови пациента. Этим способом можно доказать наличие антител класса IgE к ряду ингаляционных и пищевых аллергенов. При атопическом дерматите RAST или САР положительны в большом проценте случаев; этими методиками можно доказать наличие циркулирующих антител на аллергены окружающей среды, которые не были охвачены интракутанным тестом.

Нарушения клеточного иммунитета

У пациентов с атопическим дерматитом, кроме нарушений гуморального иммунитета, имеет место и ослабление клеточного иммунитета. Примечательно, что такие пациенты подвержены вирусным, бактериальным и грибковым кожным инфекциям. Эти инфекции, с одной стороны, у атопиков встречаются чаще, а с другой стороны, протекают более тяжело. В качестве осложнений подобного рода известны eczema verrucatum, eczema molluscatum, eczema coxsaccium, а также impetigo contagiosa и tinea corporis. При тяжелом течении атопического дерматита было доказано явное уменьшение розеткообразования эритроцитов, изменение реакции Т-лимфоцитов на митогены, снижение стимулируемости in vitro лимфоцитов с бактериальными и микотическими антигенами и понижение склонности к контактной сенсибилизации (однако при повышенной распространенности контактной аллергии на никель), снижение числа или активности естественных клеток-киллеров. С тяжестью заболевания коррелирует и уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов. Из практики известен тот факт, что пациенты имеют незначительную тенденцию к развитию контактного дерматита после местного применения медикаментов. И, наконец, доказаны дефекты нейтрофильных гранулоцитов (хемотаксис, фагоцитоз) и моноцитов (хемотаксис). Эозинофилы крови увеличиваются и сильнее реагируют на стресс. Очевидно, количество IgE-несущих лимфоцитов также повышено. Интерпретация этих данных достаточно сложна. Гипотеза исходит из того, что чрезмерное образование IgE у пациентов с атопическим дерматитом обусловлено имеющимся, особенно в первые три месяца жизни, секреторным дефицитом IgA, и оно не может быть компенсировано из-за дефицита супрессорных Т-лимфоцитов. В этом смысле первопричинный дефект следует искать в системе Т-лимфоцитов. Можно представить, что вследствие нарушения торможения активности Т-лимфоцитов могут спонтанно развиваться воспалительные изменения на коже, как это происходит при контактном аллергическом дерматите. В пользу этой гипотезы говорят и результаты новейших исследований.

Значительную роль в возникновении кожных изменений при атопическом дерматите могут играть также IgE-несущие антиген-презентирующие клетки в эпидермисе, т. е. клетки Лангерганса. Предполагают, что антигенспецифичные молекулы IgE, связанные на поверхности эпидермальных клеток Лангерганса через высокоаффинный рецептор, аэроаллергены (антигены клеща домашней пыли с поверхности кожи) и пищевые аллергены взаимодействуют через кровоток. Затем они, подобно другим контактным аллергенам, презентируются клетками Лангерганса аллергенспецифическим лимфоцитам, которые вызывают воспалительную аллергическую реакцию экзематозного типа. Эта новая концепция патогенеза атопического дерматита образует мостик между гуморальным (IgE-опосредуемым) и клеточным звеньями иммунного ответа и находит клиническое подтверждение в том отношении, что эпикутанные тесты с ингаляционными аллергенами (например, растительной пыльцой) у пациентов с атопическим дерматитом, в отличие от здоровых лиц, могут приводить к экзематозной кожной реакции в области проведения теста.

Нарушения вегетативной нервной системы

Наиболее известен белый дермографизм, т. е. сужение сосудов после механической нагрузки на кожу на ее видимо не измененных участках. Кроме того, после нанесения эфира никотиновой кислоты реактивно возникает не эритема, а анемия вследствие контракции капилляров (белая реакция). Инъекция холинергических фармакологических средств, таких, как ацетил-холин, также приводит к белой окраске кожи в месте инъекции. Разумеется, белый дермографизм нехарактерен для воспаленных участков кожи. Склонность к контракции сосудов у таких пациентов проявляется и при сравнительно низкой температуре кожи пальцев и сильной контракции сосудов после воздействия холода. Наверняка неизвестно, идет ли здесь речь об аномальной чувствительности альфа-адренергической стимуляции мышечных волокон. В связи с этим стала известна теория Szentivanzy о бета-адренергической блокаде. Торможение бета-рецепторной активности дает в результате сниженный реактивный подъем цАМР клеток с усиленной тенденцией к образованию медиаторов воспаления. Нарушением баланса между альфа- и бета-адренергическими рецепторами можно, вероятно, объяснить и повышенную чувствительность гладких мышечных клеток в зоне кровеносных сосудов и пиломоторов. Отсутствие цАМР-индуцированного торможения синтеза антител может привести к увеличению их образования. Кроме того, в основе фармакологических и иммунобиологических нарушений может лежать общая причина.

Себостаз (астеатоз)

Уменьшение продукции сальных желез — типичное явление для пациентов с атопическим дерматитом. Кожа сухая и чувствительная, она склонна при частом мытье и/или приеме душа к дальнейшему высыханию и зуду. Отсюда понятна и слабая склонность таких пациентов к заболеваниям себорейного круга, таких как вульгарное акне, розацеа или себорейная экзема. В основе сухости и чувствительности кожи лежат, вероятно, также нарушения образования эпидермальных липидов (керамидов) или нарушение в обмене веществ эссенциальных жирных кислот (дефицит 8-6-дезатуразы), что может иметь иммунологические последствия. На аномалии в обмене веществ эссенциальных жирных кислот опирается рекомендуемая диета с содержанием у-линолиевых кислот.

Нарушения потообразования

Такие нарушения не доказаны наверняка. Скорее, имеют место нарушения потоотделения. Многие пациенты жалуются на сильный зуд при потении. Возможно, потоотделению препятствуют нарушения в роговом слое (гиперкератоз и паракератоз), так что пот после выхода из выводных протоков потовых желез в окружающую кожу инициирует воспалительные реакции (синдром задержки потоотделения). Пот также содержит IgE и медиаторы воспаления и может вызвать реакции рефлекторного покраснения и крапивницы.

Климатические аллергены

В качестве причин развития атопического дерматита рассматривались и так называемые климатические аллергены. В горах на высоте более 1500 м над уровнем моря или на побережье Северного моря пациенты чаще всего чувствуют себя очень хорошо, однако лежащие в основе этого патофизиологические процессы трудно обобщить. Помимо аллергологических факторов, значение могут иметь уровень инсоляции и состояние психической релаксации.

Нервно-психологические факторы

Они играют очень важную роль. Действие стресса или других психологических факторов можно представить через систему аденилциклаза-цАМФ. Пациенты с атопическим дерматитом часто представляют собой индивидуумов астенического типа, имеют уровень образованности выше среднего, склонны к эгоизму, неуверенности в себе, конфликтным ситуациям типа «мать-ребенок», в которых доминирующей является мать, страдают от фрустрации, агрерсии или подавленных состояний страха. Остается открытым вопрос, что здесь первично, а что вторично. Однако сильно зудящие кожные проявления могут также участвовать в формировании личности и чувствительно влиять, особенно у детей, на их развитие и успехи в школе.

Бактерии

Пациенты с атопическим дерматитом склонны к стафилококковым поражениям кожи и могут иметь в сыворотке повышенное количестве стафилококковых IgE-антител. Патогенетическое значение этого факта не выяснено, однако его надо учитывать при проведении лечения.

Подводя итог вышеизложенному, следует отметить, что современные данные свидетельствуют об иммунологической основе атопического дерматита. Специфичные для атопии клетки Т-хелперы могут играть патогенетическую роль, производя и высвобождая цитокины, релевантные для аллергического воспаления, такие как ИЛ-4, ИЛ-5 и другие факторы. Предполагается, что эозинофилы играют главную роль в качестве клеток-эффекторов, опосредующих патогенетически значимую позднофазную реакцию, которая ассоциируется со значительными разрушениями окружающей ткани. Соответственно была обнаружена значительная преактивация эозинофилов периферической крови у пациентов с атопическим дерматитом, что приводит к повышенной чуствительности этих клеток к определенным стимулам, таким, как ИЛ-5. Токсичные протеины, такие как эозинофильный катионный протеин, содержащиеся в матрице и ядре вторичных гранул эозинофилов, могут играть важную роль в распространении аллергического воспалительного процесса как опосредованно, так и непосредственно, благодаря своим иммуномодулирующим свойствам.

У больных атопическим дерматитом увеличено содержание «эозинофилов — долгожителей», которые in vitro имеют длительный период распада и менее подвержены апоптозу. Длительный рост in vitro стимулировался IL-5 и GM-CSF; содержание обоих медиаторов повышено при атопическом дерматите. Эозинофилы с длительным жизненным циклом могут быть характерным признаком атопического дерматита, поскольку эозинофилы от больных с гиперэозинофильным синдромом не проявляют подобных свойств in vitro.

Патогенетическая роль эозинофилов при атопическом дерматите подтверждается обнаружением протеинов, содержащихся в их гранулах в экзематозной коже пациентов. Более того, современные данные указывают на значительную корреляцию между активностью заболевания и накоплением (отложением) содержимого эозинофильной гранулы:

  • уровни сывороточного эозинофильного катионного протеина у пациентов с атопическим дерматитом были значительно повышены;
  • уровни эозинофильного катионного протеина коррелировали с активностью заболевания;
  • клиническое улучшение ассоциировалось как с уменьшением клинической оценки активности заболевания, так и с падением уровня эозинофильного катионного протеина.

Эти данные четко указывают на то, что активизированные эозинофилы участвуют в аллергическом воспалительном процессе при атопическом дерматите. Следовательно, изменение активности эозинофилов может быть важным критерием при выборе фармакологических препаратов для лечения атопического дерматита в будущем.

Первым и основным аспектом патогенеза атопического дерматита является аллергический дерматит. Внутрикожным или накожным введением различных аллергенов у большинства пациентов с атопическим дерматитом, имеющих только кожные поражения, получено 80 % положительных реакций. Главную роль при атопическом дерматите играют следующие аллергены: аэроаллергены (клещ домашней пыли, плесени, шерсть животных, пыльца), живые агенты (стафилококки, дерматофиты, питироспорум орбикуляре), контактные аллергены (аэроаллергены, никель, хром, инсектициды), пищевые аллергены. Из всех специфических аэроаллергенов аллергены клеща домашней пыли могут вызывать специфическую воспалительную реакцию у большей части больных атопическим дерматитом, особенно у лиц старше 21 года. Пищевые продукты являются важными аллергенами при атопическом дерматите в раннем детском возрасте.

Гистопатология

Гистопатологическая картина заболевания зависит от его вида. При наличии экссудативных очагов в период младенчества обнаруживают те же явления, что и при аллергическом контактном дерматите: спонгиоз и спонгиотические пузыри, начинающийся акантоз с гипер- и паракератозом и сывороточными включениями, а также дермальный периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистоцитов с экзоцитозом. В лихенифицированных очагах эпидермис акантотически утолщен в 3-5 раз и имеет нарушения ороговения (гиперкератоз); папиллярное тело гипертрофично и пронизано воспалительными клетками (лимфоцитами, гистиоцитами). Примечательным является также наличие, как и при псориазе, большого числа тучных клеток, что объясняется повышенным содержанием гистами-на в хронических лихенифицированных очагах.

ilive.com.ua

Причины развития недуга

Последние данные статистики показали, что в более развитых странах мира распространённость атопического дерматита составляет около 10–20%. Чаще всего страдают от недуга маленькие дети до одного года. У них симптомы проявляются очень ярко. За последнее время частота случаев заболеваемости атопическим дерматитом возросла, что сильно настораживает клиницистов.

Причины роста заболеваемости:

  • практически все продукты питания, которые сейчас выпускают, содержат в своём составе консерванты, красители, ароматизаторы и прочие искусственно созданные вещества. Если такие продукты в пищу будет употреблять беременная женщина, то это отрицательно скажется на формировании иммунной системы будущего ребёнка;
  • иногда во время беременности женщина начинает принимать некоторые синтетические лекарственные препараты. И это существенно нагружает иммунитет ещё не родившегося малыша;
  • некоторые мамы, во время кормления ребёнка грудью, позволяют себе немного расслабиться. Обычно это касается их рациона питания. Мамы после родов иногда забывают о том, что им необходимо все так же следить за своим питанием и исключать из него продукты, которые могут навредить здоровью малыша и спровоцировать у него развитие атопического дерматита.

Факторы риска

На сегодняшний день клиницистам ещё точно неизвестна истинная причина развития болезни. Но большая часть врачей склоняется к тому, что атопический дерматит у взрослых и детей является полифакторным заболеванием, поэтому может развиться при стечении некоторых обстоятельств:

  • главный фактор, который в значительной мере влияет на развитие атопического дерматита – это генетическая предрасположенность организма. На него потом «наслаиваются» и вторичные причины;
  • если у одного или двух родителей в анамнезе имеются аллергии, то это в значительной мере увеличивает риск развития атопического дерматита у их ребёнка;
  • гиперреактивность кожи;
  • атопический дерматит у взрослых и подростков может обостряться из-за повышенных психоэмоциональных нагрузок;
  • причиной обострения болезни могут стать следующие неблагоприятные факторы: пищевые аллергены, заболевания инфекционной природы, бытовая химия, резкая смена климата.

Клинические формы

Симптомы данного заболевания могут в некоторой мере отличаться в зависимости от того, какая форма атопического дерматита развилась у пациента. В медицине различают пять форм болезни:

  • экссудативная форма. Она наиболее характерна для малышей. Первые симптомы её развития – появление на поверхности кожи небольших по размеру пузырьков, которые постепенно начинают объединяться между собой. Через некоторое время они лопаются и образуются мокнущие ранки. Поражённая область высыхает, и на её поверхности образуются корочки;
  • эритематозно-сквамозная форма. Для неё характерно наличие на кожном покрове одной большой эритемы. Она образуется после слияния мелких очагов. Зона поражения очень сильно зудит и шелушится. Как правило, эта форма поражает детей, но в редких случаях она возникает и у взрослых;
  • эритематозно-сквамозная форма с лихенизацией. По симптомам она очень схожа с вышеописанной формой, но развивается после многочисленных обострений процесса. Она очень редко возникает у детей, так как для того, чтобы она полностью сформировалась, потребуется много времени. Лихенизация – морфологический элемент кожной сыпи. Для него характерно утолщение кожного покрова в месте поражения с последующим усилением его рисунка. В некоторых случаях на данном участке нарушается пигментация;
  • лихеноидная форма. Развивается после слияния большого количества элементов в несколько крупных очагов, которые имеют серый окрас и позже покрываются корочками. Характерные симптомы – сильное шелушение поражённой области, постоянный зуд, заставляющий больного расчёсывать очаги воспаления;
  • пруригоподобная форма. Как правило, развивается только у взрослых людей. В данной ситуации заболевание протекает очень длительно, и часто возникают периоды его обострения. Симптомы выражены – на местах сгибов рук и ног образуются узелки, которые сильно зудят. Такая форма встречается редко и, как правило, она сочетается с остальными клиническими формами.

Степени тяжести болезни

Основные критерии для оценки степени тяжести протекания атопического дерматита – частота обострений, степень поражения кожи, интенсивность зуда, чувствительность организма к проводимому консервативному лечению. На основании всего этого клиницисты выделяют три степени тяжести:

  • лёгкая. Для этой степени характерно поражение кожного покрова в определённых местах. Очаги небольшие и зуд выражен слабо. Недуг обостряется не более двух раз в год, преимущественно в холодное время года. Длительность периода обострения составляет один месяц. Атопический дерматит на лице или на других частях тела легко поддаётся лечению. Ремиссия более 10 месяцев;
  • среднетяжелая. Для данной степени характерным является распространённое поражение кожного покрова. Заболевание обостряется максимум четыре раза в год. Периоды обострения длительные. Консервативная терапия не оказывает должного эффекта, так как заболевание этой степени трудно поддаётся лечению;
  • тяжёлая. Недуг практически все время пребывает в стадии обострения. Ремиссии возникают крайне редко. Характер поражения кожного покрова диффузный. Зуд очень сильный, что мешает пациенту вести нормальный образ жизни. Медикаментозная терапия оказывает незначительный эффект. После проведения терапии наступает кратковременное улучшение, а затем заболевание снова обостряется.

Симптоматика

Выше были перечислены клинические формы заболевания с характерными для них симптомами. Но также есть и группа симптомов, которые являются характерными для любой формы и присутствуют у всех пациентов:

  • кожа становится сухой и вследствие этого начинает сильно шелушиться;
  • поражённые участки кожи отекают;
  • окрас кожи в месте поражения может изменяться. Как правило, участок имеет красноватую окраску;
  • локализация сыпи – щеки, виски, лоб, сгибательные поверхности суставов, кисти рук и стопы, боковая и передняя поверхность кожи;
  • поражённые участки практически все время зудят (характерный симптом). Но зуд имеет различную степень выраженности. Тяжелее всего этот симптом переносят именно маленькие дети, так как они не могут терпеть и поэтому расчёсывают проблемную зону, что только усугубляет течение болезни;
  • в места поражения могут попадать микроорганизмы, что может спровоцировать образование гнойничков;
  • заболевание протекает волнообразно – периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. Как правило, состояние пациента ухудшается в холодное время года.

Симптомы заболевания, как правило, и у ребёнка, и у взрослого человека выражены ярко. В некоторых случаях они могут значительно усложнить им жизнь. К примеру, постоянный зуд мешает находиться в обществе людей и даже нормально спать.

Диагностика

Перед тем как лечить атопический дерматит, следует провести тщательную диагностику заболевания. Точный диагноз клиницисты смогут поставить только после того, как полностью изучат историю болезни пациента, клинические проявления, а также соберут семейный анамнез. Причина такого детального изучения кроется в том, что в период обострения атопический дерматит очень похож на обычную аллергию.

Существуют большие и малые критерии диагностики заболевания. Точный диагноз может быть поставлен врачом только в том случае, если у человека удастся обнаружить не менее трёх больших и трёх малых критериев.

Большие критерии:

  • кожный зуд, который возникает даже в том случае, если на коже не имеется видимых поражений;
  • заболевание протекает на протяжении длительного промежутка времени и при этом стадии обострения и ремиссии чередуются;
  • кожная сыпь локализуется в местах типичных для болезни – на лице, в паховой области, на сгибательной поверхности локтей и прочее;
  • наличие в роду родственников, которые имели в анамнезе атопический дерматит.

Малые критерии:

  • при исследовании крови в ней отмечается повышенное содержание иммуноглобулина Е;
  • в области плечевого пояса или же на лице образуются белые пятна;
  • потоотделение у человека усилено. Как правило, оно сопровождается сильным зудом;
  • впервые признаки заболевания были замечены ещё в раннем детском возрасте;
  • гиперлинеарность;
  • на передней поверхности шеи отмечаются складки;
  • «аллергическое сияние» — вокруг глаз кожа становится более тёмной;
  • на локтях, плечах и боковых поверхностях предплечья отмечается повышенное ороговение кожного покрова;
  • белый дермографизм. Если провести по поверхности кожи любым предметом (преимущественно острым), то появляется белая линия;
  • в области поражения отмечается сильное шелушение;
  • кожный покров часто поражается заболеваниями инфекционной природы, вызванными стрептококками, стафилококками, вирусом герпеса или грибком.

Лечение

Что такое атопический дерматит уже известно, но важно также знать, при помощи каких методик его можно вылечить. Лечение атопического дерматита существенно отличается от терапии, которую врачи используют во время лечения обычной аллергии. Причина в том, что во время данного заболевания в организме взрослого или ребёнка протекают совершенно иные процессы и поэтому лечение будет более специфическим. К примеру, если в результате развития аллергии в кровь выбрасывается большое количество медиаторов воспаления и вскоре проявляется их действие, то у тех, кто болен атопическим дерматитом, происходит формирование клеточного инфильтрата.

Активированные клетки не распространяются по всему организму, а локализуются в определённом месте, где и начинают выделять медиаторы воспаления. Даже если в это время будет полностью устранена причина (аллерген), вызвавшая развитие заболевания, то воспаление не уйдёт. Сформировавшийся патологический очаг имеет уникальную способность – он может поддерживать себя сам. По этой причине атопикам проводится довольно серьёзная противовоспалительная терапия.

Лечение атопического дерматита имеет несколько целевых направлений:

  • устранить воспалительные изменения кожного покрова;
  • полностью устранить зуд;
  • восстановить кожную структуру;
  • вылечить имеющееся заболевание, которое может осложнять течение атопического дерматита;
  • не дать развиваться осложнениям.

Лечение атопического дерматита у детей, как правило, проводится с использованием минимального количества различных групп препаратов. Сейчас выпускают синтетические медицинские средства, которые оказывают хороший эффект во время лечения, а также имеют не много побочных явлений. Лечение атопического дерматита у взрослых и детей проводится при помощи следующих групп препаратов:

  • антигистаминные;
  • системные кортикостероиды. Их показано применять только в самых тяжёлых ситуациях. Эту группу практически никогда не используют для лечения детей, так как они обладают сильнейшим противовоспалительным действием, но при этом и большим количеством побочных эффектов;
  • препараты для нормализации работы пищеварительного тракта;
  • витамины и иммуномодуляторы;
  • антибактериальные препараты;
  • местные глюкокортикоиды. Как правило, их выпускают в виде мази. В такой форме их можно использовать даже для лечения детей, так как активные вещества в кровотоке в меньшем количестве, поэтому побочных эффектов не вызывают;
  • кальциневриновые ингибиторы;
  • пробиотики.

Диета

Диета при атопическом дерматите должна быть только гипоаллергенной. В периоды обострения заболевания за питанием необходимо следить особо тщательно. Из рациона питания исключаются все продукты, которые являются сильными аллергенами. К таким относят:

  • арахис;
  • соя;
  • молочный белок;
  • рыба;
  • красные фрукты и овощи;
  • прочие продукты.

Гипоаллергенная диета при атопическом дерматите – это также отличное средство профилактики его обострения. Так как из рациона будут исключены аллергены, период ремиссии может значительно продлиться.

simptomer.ru