Истинные аллергены

• Главная
• В избранное
• Наш E-MAIL
• Добавить материал
• Нашёл ошибку
• Вниз

Каких-нибудь 30?35 лет тому назад аллергические заболевания казались неактуальными и малоопасными. Теперь же аллергизация населения планеты (особенно в промышленно развитых странах) достигла настолько угрожающих размеров, что одной из главных проблем современной медицины. Во всем мире отмечается увеличение не только частоты, но и сложности аллергических заболеваний. Практически каждый день мы сталкиваемся с аллергическими заболеваниями, со случаями непереносимости лекарственных препаратов и пищевых продуктов и необычными реакциями на химические вещества бытового и профессионального окружения, включая одежду из синтетических тканей, бижутерию, косметику и многое другое. Вместе с прогрессом медицина (открытие антибиотиков, сульфаниламидов, ряда антисептических средств) значительно уменьшилось число таких заболеваний, как гнойные заболевания, осложнения, перестали быть смертельными многие инфекционные заболевания. На первый план выступили другие заболевания, в том числе и аллергические, т. е. зависящие главным образом не от микробов, а от изменения реактивности организма.

В основе аллергических заболеваний лежит именно измененная реактивность организма, то есть имеется измененная сверхчувствительность к определенному веществу, называемому аллергеном.

Аллергенами могут быть различные соединения от простых химических веществ (бром, хром, йод) до самых сложных (белки, полисахариды), сочетания тех или других. Одни попадают в организм извне (экзогенные), другие образуются в самом организме (аутогенные). Экзогенные аллергены могут быть неинфекционного происхождения (бытовая пыль, шерсть, перхоть животных, лекарственные препараты, химические вещества, пыльца растений, животные и растительные продукты и другие, инфекционные бактерии, вирусы, грибки и продукты их жизнедеятельности, плесень). Попадая в организм различными путями, экзогенные аллергены могут вызвать поражение различных органов и систем.

Экзогенные аллергены делятся на следующие группы.

Биологические аллергены – микробы, вирусы, грибки, плесень, гельминты, сывороточные и вакцинные препараты.

Развитие многих инфекционных заболеваний (бруцеллез, лепра, туберкулез, брюшной тиф) сопровождается аллергией.

Такую аллергию называют инфекционной, а группу заболеваний, вызванных микробами, грибками или вирусами, в развитии которых большую роль играет аллергия, – инфекционно-аллергическими. Нередко к их развитию приводят и те микробы и грибки, которые обычно находятся на коже или в дыхательных путях, полости рта и кишечника. Источником аллергии являются также очаги инфекции в организме – кариозные зубы, воспаление придаточных пазух носа, холецистит и другие воспалительные процессы. Сыворотки и вакцины, введенные в организм путем инъекций, могут стать причиной аллергической реакции – анафилаксии. Аллергия при гельминтозах развивается в связи с всасыванием продуктов распада и обмена гельминтов.

Аллергическую реакцию может вызвать практически любой препарат. Так, аллергические осложнения при применении кодеина составляют 1,5 %, аспирина – 1,9 %, сульфаниламидов – 6,7 %, пенициллина – до 16 %. Нередки аллергические осложнения, возникающие в ответ на введение новокаина, витамина В1 и многих других лекарств. Частота аллергических реакций зависит от того, насколько часто и в каких количествах употребляются препараты. В период широкого применения сульфаниламидов аллергические реакции на них отмечались чаще, чем в последнее время, когда их назначают реже. В связи со значительным распространением антибиотиков именно они, и в первую очередь пенициллин, наиболее часто вызывают аллергические осложнения. Частота осложнений возрастает по мере повторения курса лечения. Пенициллин чаще других медикаментов служит причиной тяжелых аллергических реакций, причем доза, вызывающая реакцию, может быть очень небольшой. Нужно помнить, что прием любых лекарственных средств без назначения врача крайне опасен.

Среди них главную роль играет домашняя пыль, в которую входят пылевые частички с ковров, одежды, постельного белья; грибки на стенах сырых комнат; частички домашних насекомых (клопов, тараканов, постельных клещей). К этой же группе относят так называемые эпидермальные аллергены – волосы, шерсть, перхоть животных. Нередко аллергеном является рачок-дафния, служащий кормом для рыб. В последние годы увеличивается число аллергических реакций на препараты бытовой химии, особенно на стиральные порошки. Бытовые аллергены чаще всего вызывают аллергические заболевания дыхательных путей (бронхиальная астма, аллергический дерматит).

Аллергические заболевания возникают при попадании в организм пыльцы видов растений, не превышающей в диаметре 35 мкм. Чаще это пыльца ветроопыляемых растений. Она вызывает насморк, конъюнктивит и другие проявления поллинозов. Сильными аллергизирующими свойствами обладают пыльца сорняка амброзии, плесневые грибки, которые украшают стены ванной, кухни, подъездов.

Ими практически могут быть чуть ли не все пищевые продукты. Но чаще других вызывают аллергию молоко, яйца, мясо, рыба, раки, помидоры, цитрусовые, клубника, земляника, шоколад. При попадании в организм аллергенов через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) возникает пищевая аллергия. В отличие от нее аллергические поражения желудочно-кишечного тракта, развивающиеся при попадании аллергена иным путем, называют желудочно-кишечной аллергией. Например, аллерген, проникающий в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, может вызвать аллергическую реакцию в любом отделе ЖКТ.

Пищевая аллергия может развиться очень быстро после попадания в ЖКТ пищевого аллергена. Так, при аллергии к молоку уже через несколько минут после его приема могут появиться рвота, внезапный понос, а несколько позже – и другие симптомы (крапивница, лихорадка, зуд). Иногда первые симптомы возникают лишь через некоторый промежуток времени. Обычно пищевая аллергия развивается на фоне нарушений ЖКТ. У детей ее развитию способствует перекармливание; часто пищевые аллергены вызывают у них диатез (экссудативно-катаральный). Непереносимость определенных пищевых продуктов не всегда связана с аллергической реакцией. Она может быть обусловлена недостатком некоторых ферментов в пищеварительных соках; это приводит к нарушению переваривания пищи и расстройствам, похожим на пищевую аллергию.

Бурное развитие химической промышленности привело к значительному увеличению количества различных веществ на производстве и в быту, с которыми приходится соприкасаться людям. Это обусловило возникновение разных по своему характеру аллергических реакций, главным образом в виде поражений кожи – аллергических профессиональных контактных дерматитов. Промышленными аллергенами могут быть: скипидар, минеральное масло, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, азонафтоловые и прочие красители, лаки, инсектофунгициды, вещества, содержащие бакелит, формалин, мочевину, эпоксидные смолы, отверждающие вещества, детергенты, аминобензолы, производные хинолина, хлорбензола и многие другие вещества. В парикмахерских и косметических кабинетах аллергенами могут оказаться красители для волос; в фотолабораториях – метол, гидрохинон, соединения брома.

Особую группу аллергенов составляют физические аллергены – тепло, холод, механическое раздражение. Считают, что во многих случаях под действием этих факторов в организме образуются определенные вещества, которые и становятся аллергенами.

Аутоаллергия– повышенная и измененная способность организма реагировать на собственные белки клеток тканей, которые становятся аллергенами (эндоаллергенами).

Возникновение учения об аутоаллергиии как одном из механизмов развития болезни связано с именем русского физиолога – ученого И. И. Мечникова. Различают естественные и приобретенные эндоаллергены.

К естественным эндоаллергенам относятся некоторые белки нормальных тканей (мозг, тестикулум, хрусталик). Приобретенные – это белки организма, у которых появляются чужеродные (аллергические) свойства при ожогах, лучевой болезни, других процессах, а также при соединении с бактериальными токсинами, лекарствами. Организм способен отличить «свои» белки от чужеродных. В обычных условиях к собственным компонентам тела имеется устойчивость, и собственные ткани не повреждаются, то есть против них не образуются сенсибилизированные лимфоциты и антитела (аутоантитела). При аутоаллергии действие защитных механизмов направлено против собственных тканей хозяина. В этом заключается суть аутоаллергического процесса. Если повреждающее действие этих механизмов на ткани становится достаточно выраженным, процесс переходит в аутоаллергическую болезнь. К числу таких заболеваний относятся некоторые виды гемолитической анемии, миастения (тяжелая мышечная слабость), ревматоидный артрит, гломерулонефрит. Предполагают участие аутоаллергенов в развитии ревматизма, язвенного колита, а в некоторых случаях – бронхиальной астмы.

Еще Гиппократ, Авиценна, Гален описывали случаи непереносимости некоторых пищевых продуктов, приводящей к желудочно-кишечным расстройствам и крапивнице. Аллергия преследует человечество с древнейших времен, но сейчас аллергенов стало значительно больше из-за ухудшающейся экологической обстановки и засилья бытовой, пищевой и промышленной химии.

Что такое аллергия и почему она возникает?

Общеизвестно, что иммунная система организма охраняет здоровье человека от самых разнообразных инфекций и прочих сторонних воздействий. В организме у всех без исключения людей вырабатываются защитные белки – иммуноглобулины нескольких видов (А, М, G, Е). Иммуноглобулинов Е, которые участвуют в аллергических реакциях, обычно вырабатывается не слишком много, например они нужны для уничтожения глистов.

Но оказывается, абсолютно все люди реагируют на разнообразные внешние раздражители (домашнюю пыль, бытовую и промышленную химию, шерсть животных, пыльцу растений и плесень) некоторым увеличением количества иммуноглобулинов Е в крови.

Необходимость такого увеличения носит охранный характер: иммуноглобулин Е выступает как сторожевые собаки, которые бросаются на чужака.

У большинства людей это не вызывает никаких внешних и внутренних симптомов, поскольку повышение количества иммуноглобулинов Е невелико. Но когда в организме вырабатывается много иммуноглобулинов Е, возникают хорошо знакомые нам аллергические реакции.

Как это происходит? Когда вещества, провоцирующие аллергические реакции (аллергены), попадают в организм, то иммуноглобулины бросаются на них и «хватают» вместе с аллергенами. Иммуноглобулины Е садятся на мембраны так называемых тучных клеток, внутри которых содержатся различные активные вещества, в частности серотонин, ацетилхолин, брадикинин, отвечающие за развитие воспалительных симптомов. Гистамин выбрасывается из тучных клеток, и у аллергиков происходит отек этих мест, появляются зуд, сыпь, выделения, например из носа. Данные реакции выполняют защитную биологическую функцию – расширяют сосуды и привлекают к этому месту другие активные клетки крови, также могут выделять вещества, разрушающие чужеродные белки.

Иммуноглобулины бывают специфическими, когда реагируют только на определение раздражителя, например на пыльцу растений или на какой-либо пищевой продукт (яйца, шоколад).

При некоторых заболеваниях, например гепатитах, СПИДе, количества вырабатываемых в организме иммуноглобулинов могут уменьшаться, поэтому аллергические симптомы могут ослабевать. Но одновременно у человека резко снижается иммунитет к разнообразным, зачастую очень опасным инфекциям, и он становится практически беззащитным перед онкологическими заболеваниями. Если вы истинный аллергик, вам повезло в том смысле, что вряд ли вам суждено заболеть другим бичом современной цивилизации – заполучить злокачественную опухоль. Ваша недремлющая иммунная система этого просто не допустит. По данным американских ученых из Национального института рака, при различных формах аллергии риск развития опухолей мозга снижается на 33?51 %.

Итак, аллергия – это повышенная реактивность иммунной системы, возникающая по различным причинам и вызывающая сверхчувствительность к разнообразным бытовым, пищевым, лекарственным и промышленным раздражителям. Они могут быть как действительно опасными и вредными для здоровья (например, лекарства или бытовая химия), так и вполне безобидными, но организм все равно реагирует на вторжение чужеродных молекул неадекватно.

Чтобы образовать антитела в организме аллергены должны удовлетворять двум условиям: быть крупными, чтобы обладать антигенными свойствами, т. е. провоцировать выработку антител, и иметь такой размер, чтобы пройти через эпидермис кожи, эпителий дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, молекулярный вес от 50 000 до 40 000.

Врачи единодушны в том, что одна из основных аллергических реакций – определенные сбои в работе желудочно-кишечного тракта. Например, у человека развивается дисбактериоз из-за приема антибиотиков и других лекарств либо повышается проницаемость стенок кишечника как при язвенной болезни. Тогда крупные белковые молекулы-аллергены (которые в норме перевариваются до составляющих аминокислот и теряют свои аллергенные свойства) попадают в кровь, и человеческий организм начинает откликаться на вторжение незваных чужаков различными и подчас чрезмерными реакциями от простой крапивницы, зуда и насморка до тяжелого отека Квинке и шока. В течение суток человек сталкивается примерно с 120 пищевыми аллергенами, чаще всего без всякого вреда для здоровья. При переедании, когда аллергенов поступает много, при плохом пищеварении или воспалении кишечника, дисбактериозе или наличии паразитов в желудочно-кишечном тракте, которые выделяют ядовитые для человека продукты жизнедеятельности, риск развития аллергии очень высок.

Одним словом, все начинается с желудочно-кишечной патологии или плохой работы печени, если она не выполняет своей очистительной функции после перенесенного гепатита, холецистита или лямблиоза.

Лямблиоз – это поражение печени простейшими, которое часто протекает без явных симптомов, хотя могут встречаться различные нарушения пищеварения и боли в правом боку. Но со временем защитная функция печени снижается, что ухудшает состав крови и приводит к зашлакованности всего организма.

Причиной аллергии может быть и почечная недостаточность, когда почки не справляются со своей выделительной функцией.

В младенческом возрасте аллергия нередко развивается при слишком раннем прекращении кормления грудью и переходе к искусственному вскармливанию. К ней может присоединиться и ферментная недостаточность, просто у маленького ребенка не успел сформироваться и наладиться механизм усвоения взрослой пищи, а ему уже начинают давать разнообразный прикорм. Медики признают, что выявить подобную ферментативную недостаточность практически трудно и невозможно. Все они дружно (хотя и абсолютно независимо друг от друга) добавляют, что гораздо чаще, чем пресловутая ферментная недостаточность, которая практически всегда сама собой проходит, причиной аллергии, вернее, псевдоаллергии ребенка – равно как у взрослых, – является банальный дисбактериоз.

Все дело в постоянном самоотравлении организма массой вредных веществ, вырабатываемых патогенными бактериями, которыми забит кишечник. Именно эти бактерии выделяют гистамин, вызывающий разнообразные воспалительные симптомы.

Кто из детей и взрослых ни разу в жизни не простужался? И кому из них не назначали антибиотики? После такого лечения дисбактериоз и ребенку и взрослому практически гарантирован. Но выявляется он элементарно – с помощью анализа кала (посев кала). И лечится он очень просто – с помощью кишечных антисептиков нового поколения и избирательно уничтожающих вредную флору при сохранении полезной или бифидопрепаратов в капсулах. Обычно бифидобактерии практически полностью перевариваются в желудке, их суперполезность – не более чем рекламный трюк. Безусловно, они играют положительную роль в поддержании здоровой флоры в кишечнике, но с бактериозом справятся едва ли.

К сожалению, наследственность, генетическая структура – один из важнейших факторов в возможном развитии аллергии. Если один из родителей страдал от сенной лихорадки, астмы, экземы, пищевой аллергии, вероятность появления подобных или иных аллергических реакций у ребенка очень высока.

Причиной возникновения аллергии у ребенка может быть и несоблюдение его матерью диеты в период беременности. Врачи советует женщинам, ожидающим ребенка, воздержаться от классических аллергенов (шоколад, цитрусовые, кофе), чтобы плод не «нахватался» от матери антител и у малыша впоследствии не было проблем. Но далеко не все мамы способны на девять месяцев пожертвовать своими интересами и привычками ради здоровья ребенка. Поэтому если мама во время беременности часто пила кофе, ела яйца и апельсины, то у ребенка обнаруживается аллергия на эти продукты. Если они лечились от какой-либо болезни, то антитела к этому лекарству (например, антибиотику) передаются плоду. Поэтому женщинам советуем быть максимально осторожными, не переохлаждаться, не пить и не курить, иначе у ребенка, кроме аллергии, будет целый букет заболеваний, вплоть до самых тяжелых (поражения сердца, центральной нервной системы и различные пороки развития).

Следующая возможная причина возникновения аллергии у ребенка и взрослого – это грибки. Они действуют как инфекционный аллерген и тоже любят селиться в кишечнике, выделяя множество токсических веществ. Их также легко выявить с помощью анализа на дисбактериоз.

Грибки опасны и тогда, когда они находятся в кишечнике, когда они всего лишь украшают ногти или заводятся в перхоти. Все это приводит к повышению общей чувствительности организма к различным веществам.

Последняя причина, вызывающая возникновения аллергии, – это плохая аллергическая обстановка вокруг нас. Вода, которую мы пьем, воздух, которым мы дышим, продукты, которые едим ежедневно почва, по которой мы ходим, – все перенасыщено химикалиями. Кроме остатков удобрений продукты содержат различные пищевые добавки, консерванты, улучшители вкуса. Нечего говорить о бытовой химии или о вредном воздействии химически активных веществ на различных производствах. Совсем не редкость возникновение профессиональной аллергии у парикмахеров к применяемым ими составам, у работников резиновых, химических фабрик и заводов, производящих удобрения или стиральные порошки, шины. Очень много аллергиков в Донбассе, Кузбассе и иных угольных регионах в больших и малых городах с предприятиями, загрязняющими водоемы и воздух промышленными выбросами.

В Саратове даже тараканы покинули город из-за плохой экологической обстановки.

Многое зависит от ваших пищевых привычек. Так, бедный витаминами, микроэлементами и растительной клетчаткой с высоким содержанием полуфабрикатов и консервированных продуктов рацион резко повышает восприимчивость ко всему (подробнее смотрите в Пищевой аллергии).

Проявление симптомов или появление новых или на новое вещество зависит от целого ряда факторов: состояния здоровья, степени усталости, продолжительности сна (сильно сказывается постоянное недосыпание), изнуренности физической или умственной работой, стрессами, качества воды, питания, частоты пользования бытовой химией, курения (курите вы сами или ваше окружение – это практически одно и то же). Любая свежая хирургическая операция (удаление зуба, гланд, травмы, особенно ожоги) также надолго сенсибилизирует организм. Любые сторонние заболевания ведут к ухудшению состояния всего организма, соответственно, к усилению аллергических реакций или появлению новых.

В случае истинной аллергии достаточно всего одной молекулы вещества, чтобы последствия в виде кожных высыпаний, насморка и даже шока не заставили себя ждать. Поэтому если у вашего ребенка выраженная аллергия на яйцо, не удивляйтесь у него крапивнице после того, как вы сварили ему кашу в той же кастрюле, где до этого варились яйца, даже если вы ополоснули ее водой.

В ответ на внедрение в организм аллергенов и развиваются аллергические реакции, которые могут быть специфическими и неспецифическими. Специфической реакции предшествует скрытый период, когда развивается повышенная чувствительность к впервые попавшему в организм аллергену, – так называемая сенсибилизация. Происходит это в результате выработки антител – белковых веществ, образующихся в ответ на введение только данного аллергена, или появления лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту их появления аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не отмечается. При повторном воздействии аллергена на уже сенсибилизированный к нему организм развивается аллергическая реакция – взаимодействие антител или лимфоцитов с вызвавшим их образование аллергеном. В результате происходит ряд биохимических процессов с выделением химических вещества (гистамина, серотонина и др.), повреждающих клетки, ткани и органы, что и лежит в основе аллергических заболеваний. Повышенная чувствительность организма в таких случаях специфична, т. е. она проявляется по отношению к аллергену, который ранее вызывал состояние сенсибилизации.

Неспецифические аллергические реакции возникают при первичном контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Попадающий в организм аллерген сам вызывает образование веществ, повреждающих клетки, ткани и органы. К числу таких реакций относится идиосинкразия – непереносимость некоторых пищевых продуктов и лекарственных веществ.

В большинстве случаев у человека развиваются специфические аллергические реакции. По времени проявления аллергические реакции принято делить на два типа – немедленный и замедленный. Реакциями немедленного типа считаются кожные и системные аллергические реакции (дыхательной, пищеварительной и других систем), возникающие через 15?20 мин после воздействия специфического аллергена. Они проявляются кожным волдырем, спазмом бронхов, расстройствам функции ЖКТ и др. К аллергическим реакциям немедленного типа относят анафилактический шок, сывороточную болезнь, поллинозы, крапивницу, бронхиальную астму, отек Квинке. Сывороточная болезнь у несенсибилизированных людей развивается через 2?12 дней после введения сыворотки или ?-глобулина, а при повторном введении сыворотки – намного раньше. Она характеризуется появлением сыпи с мучительным зудом, припухлостью лимфатических узлов, повышением температуры и другими симптомами. Отек Квинке – преходящий ограниченный отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек – может развиться при попадании в организм любого аллергена; чаще бывает на лице, гортани, ЖКТ. Встречаются случаи и неаллергического – наследственного – отека Квинке. Реакции замедленного типа развиваются в течение многих часов и иногда суток. К ним относят повышенную чувствительность к бактериям (например, туберкулеза, бруцеллеза, сапа, туляремии и др.), контактные дерматиты у работников химической промышленности, фармацевтов, медперсонала.

Аллергия развивается не во всех случаях контакта организма с аллергенами. Определенную роль играют наследственность, состояние нервной и эндокринной систем. Если у обоих родителей, например, отмечаются поллинозы, анафилаксия, атоническая (наследственная) форма бронхиальной астмы, некоторые формы аллергического насморка, то у детей аллергические заболевания развиваются более чем в 70 % случаев; в семьях, где болен только один из родителей, заболевает до 50 % детей. Передаются не сами заболевания, которыми страдают родители, а предрасположенность к ним – повышенная способность отвечать аллергической реакцией на действие экзогенных аллергенов. Поэтому в зависимости от вида аллергена и путей его поступления в организм аллергическое заболевания у ребенка может проявляться в любой форме. К развитию аллергии предрасполагают нарушения функций нервной и эндокринной систем, а также травмы головного мозга, отрицательные эмоции, снижение функции надпочечников.

Мы привыкли относиться к дыханию как к естественному процессу, не требующему особых усилий. И только астматики знают цену воздуха, и только они знают, каково это стараться вдохнуть свежего воздуха и быть не в состоянии этого сделать. Каждый вдох на вес золота.

www.uhlib.ru

Термин «Псевдоаллергия»

Термин Псевдоаллергия используется в медицине не случайно. Приставка псевдо в переводе с греческого означает ложный. Патология может также обозначаться как парааллергия или просто ложная аллергия.

Что такое псевдоаллергия

Псевдоаллергия – патологическая реактивность организма на определенные вещества с развитием симптомов, характерных для обычной аллергии.

При этом ложная аллергия не имеет иммунологической стадии развития, но в ее появлении определяются две другие стадии, совпадающие с истинной аллергией.

Это патохимическая стадия, то есть образование медиаторов воспаления, и патофизиологическая – симптомы заболевания.

К псевдоаллергии принято относить те процессы в организме, которые возникают под воздействием медиаторов, характерных и для патохимической стадии истинной аллергии.

Поэтому в группу ложной аллергии не входят некоторые нарушения, протекающие со сходной клинической картиной, но не приводящие к выбросу медиаторов воспаления.

На аллергию клинически похожа лактазная недостаточность, однако все симптомы данной патологии развиваются вследствие нарушения расщепления в организме лактозы.

Нехватка ферментов приводит к тому, что лактоза начинает подвергаться брожению.

Это в свою очередь высвобождает молочную и уксусную кислоты, рН сдвигается в кислую сторону, кишечник раздражается, в его просвете скапливается вода, усиливается перистальтика и таким образом появляется основной симптом лактазной недостаточности – диарея.

Псевдоаллергия чаще всего возникает, если имеется пищевая или лекарственная непереносимость.

К развитию ложной аллергии приводят рентгеноконтрастные вещества, ненаркотические анальгетики, плазмозамещающие препараты.

Псевдоаллергия возможна и при введении наиболее вероятных в плане развития аллергической реакции антибиотиков из пенициллинового ряда.

Вероятность развития псевдоаллергии на лекарства зависит от вида медикамента, его токсичности, путей введения.

По некоторым данным частота параалергии при использовании фармакологических препаратов колеблется от 0,01 и до 30%.

При развитии непереносимости на продукты питания нужно учитывать, что на каждый случай истинной аллергической реакции приходится 8 эпизодов псевдоаллергии.

Ее причиной становятся как сами продукты, так и различные добавки – красители, усилители вкуса, консерванты.

Большинство наиболее вероятных аллергенов приводят к возникновению как истинной, так и ложной аллергии.

Но некоторые аллергены чаще вызывают псевдоаллергию, другие истинную аллергическую реакцию.

Доказано, что даже атопические болезни, считающиеся истинно аллергическими, иногда начинают развиваться без участия иммунного механизма.

Чем псевдоаллергия отличается от обычной аллергии

Клинические симптомы аллергии и псевдоаллергии в основном аналогичны. Проявления этих двух заболеваний возникают по причине повышения проницаемости сосудов, воспаления, разрушения клеток крови, и спазма гадкой мускулатуры. Патологические процессы могут затрагивать как локальный участок тела или один орган, так и весь организм целиком.

Правильный диагноз можно выставить только после проведения соответствующего обследования.

Но есть несколько признаков, которые помогут и самостоятельно заподозрить у себя ложную, а не истинную аллергию.

Основные отличия двух заболевания приведены в таблице.

Читайте по теме: Что такое аллергия.

Причины заболевания

В патогенезе развития псевдоаллергии выделяют три механизма:

• первый гистаминовый;
• второй – нарушение активации системы комплемента;
• третий – нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.

Каждый из этих механизмов играет ведущую роль в конкретном эпизоде псевдоаллергической реакции.

Особенности гистаминового пути развития ложной аллергии.

Гистаминовый механизм, это такая реакция организма, при которой значительно возрастает в показателях свободный гистамин.

В свою очередь он через Н1- и Н2-рецепторы в клетках-мишенях оказывает патогенный эффект.

Гистаминовыми рецепторами наделены тучные клетки, субпопуляции лимфоцитов, базофилы, эндотелиальные клетки посткапиллярных венул.

Результат выделения гистамина зависит от места его образования, общего количества и соотношения между Н1- и Н2-рецепторами, находящимися на внешней оболочки клеток.

Если гистамин продуцируется в легких, то процесс его выделения приводит к спазмированию бронхов.

Образование гистамина в коже негативно отражается на капиллярах, происходит увеличение их проницаемости и расширение, в свою очередь подобные изменения становятся причиной отечности кожи и ее покраснения.

Если гистамин действует на обширном участке сосудистой сети, то это приводит к снижению АД – развивается гипотензия.

Нарастание концентрации гистамина при ложной аллергии происходит по разным путям.

Действующие факторы, то есть раздражители, могут оказывать непосредственное (прямое) влияние на базофилы и тучные клетки, повреждая их мембрану. Данный процесс приводит к высвобождению медиаторов воспаления.

Другой путь высвобождения гистамина заключается в первоначальном влиянии активаторов псевдоаллергии на соответствующие рецепторы, которые начинают функционировать и продуцировать медиаторы воспаления.

При первом варианте развития парааллергии действующие факторы принято обозначать термином неселективные (цитотоксические), при втором варианте – нецитотоксические или селективные.

Указанные выше варианты развития патологии могут меняться в зависимости от концентрации раздражителя.

В больших дозах фактор преимущественно неселективный, в малых – селективный.

Цитотоксическим влиянием обладают:

• Физические факторы — высокая температура, замораживание либо резкое оттаивание, ионизирующее излучение или действие лучей УФ-спектра.
• Химические раздражители — концентрированные кислоты и щелочи, растворители, детергенты.
• Полимерные амины – вещество 48/80.
• Ряд антибиотиков, например, полимиксин В.
• Кровезаменители.
• Рентгеноконтрастные вещества.
• Яд пчел.
• Продукты жизнедеятельности паразитов.
• Кальциевые ионофоры.
• Эндогенные вещества – протеазы, катионные белки лейкоцитов, ряд фрагментов комплемента.

Гистаминовысвобождающим свойством обладают и некоторые продукты. Это шоколад, рыба, томаты, белок яйца, земляника, клубника.

Данные продукты, как, впрочем, и многие другие, вызывают не только псевдоаллергию, но и истинные аллергические реакции.

Читайте по теме: Как проявляется аллергия на рыбу, причины, лечение.

Еще один путь увеличения уровня гистамина – изменение механизмов инактивации.

Инактивация гистамина в организме человека при отсутствии патологии происходит несколькими путями.

За счет окисления диаминооксидазой, моноаминооксидазой и другими ферментами, за счет метилирования азота в кольце, при метилировании и ацетилировании аминогруппы боковой цепи, в процессе связывания плазмы крови белком и гликопротеидами.

Мощность работающих инактивирующих механизмов очень велика. Если в двенадцатиперстную кишку здорового человека через зонд ввести около 200 мг гистаминхлорида, то это вызовет лишь кратковременный и незначительный прилив крови к лицу, что ощущается как жар.

Анализ крови не покажет в этот момент возрастание уровня гистамина.

При повышенной инактивирующей способности поступление гораздо меньшего количества гистамина приводит к развитию яркой симптоматики, обычно это головная боль, диарея, крапивница.

Исследование крови показывает значительное увеличение концентрации гистамина.

Третий путь, приводящий к нарастанию концентрации гистамина, — алиментарный.

Связан он с поступление в организм пищевых продуктов, в которых изначально уже есть другие амины. Это ферментированные сыры, колбаса салями, ряд других продуктов, подверженных ферментации.

Сыр «Рокфор» и шоколад содержат тирамин, который может запустить ложную аллергию.

К повышенному образованию тирамина, гистамина, фенилэтиламина из соответственно тирозина, гистидина, фенилаланина может привести дисбактериоз, протекающий с патологическим размножением микрофлоры, наделенной декарбоксилирующей активностью.

Псевдоаллергия часто развивается:

• При хронических патологиях ЖКТ, течение которых сопровождается изменением кислотности сока желудка и повреждением слизистого слоя. Эти нарушения способствуют легкому попаданию либераторов к тучным клеткам пищеварительного тракта и выбросу гистамина.
• При нарушении инактивации гистамина, что часто возникает при интоксикациях, дисбактериозе, болезнях печени и кишечника, продолжительном приеме ряда медикаментов.
• При попадании в организм пищи с нитратами, пестицидами, токсинами микроорганизмов.

Нарушение активации системы комплемента.

Псевдоаллергия по второму типу развития протекает, когда отмечается неадекватное возрастание классического или альтернативного пути включения в работу комплимента.

Это приводит к образованию многочисленных пептид, наделенных анафилатоксической активностью.

В свою очередь пептиды приводят к освобождению из тучных клеток медиаторов воспаления, базофильных тромбоцитов и нейтрофилов.

Пептиды также вызывают агрегацию лейкоцитов, повышают их адгезивные свойства, приводят к спазму гладкой мускулатуры и к другим эффектам.

Все эти изменения способствуют развитию картины анафилактической реакции, которая может сопровождаться и шоковым состоянием.

Активация комплемента объясняется воздействием полианионов и их соединений с поликатионами.

Комплекс протамин и гепарин активирует С1, что приводит к связыванию CIq.

Полианионы и полисахариды с определенной молекулярной массой вызывают активный путь трансформации комплемента за счет того, что происходит связывание ингибитора третьего компонента.

Значительная активация комплемента происходит под воздействием протеазов.

Трипсин и плазмин активируют фактор В, CIS, С3. Калликреин приводит к расщеплению С3, при этом образуется С3в.

Комплимент иногда фиксируется на агрегированных молекулах гамма-глобулина. В результате этой реакции он активируется.

При криопатиях в организме происходит процесс агрегации молекул белка.

Вне организма человека перечисленные выше изменения наблюдаются при продолжительном хранении сывороточного альбумина крови человека, пастеризованной плазмы, гамма-глобулина (особенно это относится к плацентарному).

Если внутривенно вводить эти препараты, то может произойти выраженная активация комплемента и соответственно возникнет ложная реакция.

Активируют комплемент и рентгеноконтрастные вещества. Они повреждают эндотелиальные клетки сосудов и таким образом активизируется фактор Хагемана, после чего образуется плазмин, который затем активирует С1.

Одновременно с этим процессом активизируется калликреин-кининовая система. Активировать комплемент могут и декстраны. Аналогические процессы иногда возникают и во время гемодиализа.

Выраженная по симптоматики клиническая картина псевдоаллергии может быть при дефиците С1-ингибитора, который является первым компонентом комплемента.

Норма его концентрации в плазме не должна быть больше или меньше 18,0±5 мг%.

Нехватку С1-ингибитора в основном связывают с мутацией гена и с аутосомно-доминантным наследованием, которое проявляется у гетерозигот по данному дефекту.

У большинства обследованных пациентов дефицит ингибитора возникает по причине его недостаточного продуцирования в печени, что приводит к резкому падению в плазме концентрации С1-ингибитора.

Нехватка ингибитора, как и снижение его обычной активности, становятся причиной ложной аллергии, протекающей как отек Квинке.

Активация фактора свертывания крови (фактор Хагемана) происходит, когда на организм воздействуют различные по силе и продолжительности повреждающие факторы, это может быть удаление зубов, физическая нагрузка, психоэмоциональный стресс.

Активированный фактор запускает работу плазминовой системы, вследствие чего из плазминогена образуется плазмин, он запускает начальный этап классического варианта активации комплемента, начиная с С1.

Активация продолжается до С3, после чего прекращается, так как это звено имеет свой ингибитор.

Однако из С2 успевает образоваться кининоподобный фрагмент, вызывающий повышенную проницаемость сосудов, что ведет к отеку.

Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.

Третий механизм возникновения псевдоаллергии связывают с патологическим нарушением метаболизмажирных кислот, относящихся к ненасыщенным.

В первую очередь меняется расщепление арахидоновой кислоты. Она начинает под воздействием внешних негативных стимулов (лекарств, эндотоксинов и т.д.) высвобождаться из фосфолипидов клеточных мембран макрофагов, нейтрофилов, тучных клеток, тромбоцитов.

Молекулярный процесс выхода арахидоновой кислоты сложен и происходит как минимум по двум путям.

Начальный этап включает активацию метилтрансферазы, заканчивается процесс скоплением в цитоплазме клеток кальция.

Затем образовавшийся кальций активизирует фосфолипазу А2, и она в свою очередь приводит к отсоединению арахидоновой кислоты от фосфоглицеридов.

Отщепленная арахидоновая кислота начинает метаболизироваться липоксигеназным и циклоксигеназным путями.

Если выход кислоты идет по первому пути, то сначала происходит образование циклических эндопероксид, они в свою очередь переходят в простогландины из групп Е2, Е2a и Д2 (ПГЕ2, ПГF2a и ПГД2), в тромбоксаны и в простациклин.

Если выход кислоты происходит по второму пути, то под воздействием липоксигеназ начинают образовываться моногидропероксижирные кислоты.

Образующаяся 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая кислота превращается в нестабильный ЛТА4.

Этот эпоксид-лейкотриен А4 претерпевает дальнейшую трансформацию в двух направлениях.

Одно из них — энзиматический гидролиз до лейкотриена В4 (ЛТВ4), второе – соединение с глутатионом до образования лейкотриена С4.

Дальнейшие дезаминирования переводят этот ЛТС4 в ЛТЕ4 и ЛТД4.

Химическая структура этих субстанций первоначально была неизвестна, и их обозначали термином «медленно действующее вещество анафилаксии».

Образующиеся при метаболизме арахидоновой кислоты вещества оказывают биологическое воздействие не только на функцию клеток, но и на ткани, органы и основные системы организма.

Также эти продукты метаболизма принимают участие в развитии обратных связей, усиливая или наоборот блокируя образование медиаторов и из своей группы и иного происхождения.

Эйкозаноиды провоцируют развитие отека, спазма гладкий мускулатуры, воспаления.

Считается, что патологическое изменение метаболизма арахидоновой кислоты ярче всего выражается при непереносимости анальгетиков из ненаркотической группы.

Наибольшее число реакций псевдоаллергии зарегистрировано при использовании аспирина – ацетилсалициловой кислоты.

Если у пациента выявляется непереносимость аспирина, то велика вероятность гиперчувствительности по отношению к производным парааминофенола, пиразолона, нестероидным противовоспалительным средствам.

Развитие реакции на анальгетики связано с тем, что они угнетают циклоксигеназу и приводят к образованию лейкотриенов.

Однако также есть и другие механизмы возникновения непереносимости. Проводимые исследования позволяют выдвинуть версию о том, что тучные клетки могут быть для анальгетиков клетками-мишенями.

Это теория подтверждается тем, что гиперчувствительность при приеме анальгетиков приводит к увеличению гистамина в плазме крови и в моче.

Отрицание истинной аллергической реакции на ацетилсалициловую кислоту базируется на следующих фактах:

• У большей части пациентов с непереносимостью аспирина нет атопии, как нет и немедленных кожных реакций.
• Чувствительность к медикаменту не может передаться вместе с сывороткой крови.
• У людей с повышенной восприимчивостью к аспирину наблюдается реакция и к другим анальгетикам.

Симптомы

Без специальной диагностики практически невозможно по симптомам отличить истинную аллергию от ложной.

В основе развития клинической картины псевдоаллергии также лежит повышенная проницаемость периферических капилляров, воспаление, отек, спазмирование мышечного слоя внутренних органов, повреждение клеток крови.

Как будет развиваться псевдоаллергия, зависит от того, какой орган или система повреждаются.

Чаще всего заболевание проявляется:

• Кожными изменениями – высыпаниями, крапивницей, отечностью кожи в области шеи и лица, которая может перейти в отек Квинке.
• Нарушениями функций органов ЖКТ, что приводит к болям, спазмам, тошноте, метеоризму, разжиженному стулу.
• Признаками поражения бронхолегочной системы – удушьем, кашлем, симптомами ринита, одышкой.
• Изменениями со стороны сердца – нарушениями ритма, отеками на ногах. Снижение Ад становится причиной обморочного состояния.

При псевдоаллергии нередко выброс гистамина происходит резко, при этом его высокая концентрация в крови становится причиной вегетососудистых нарушений.

Выражается это чувством жара в лице, гиперемией кожи, головокружением, сильными головными болями, затруднением дыхания.

Одновременно может появиться урчание в животе, тошнота, понос.

Нарушения со стороны обмена арахидоновой кислоты проявляется признаками, напоминающими приступ астмы – чувством нехватки воздуха, удушьем, приступообразным кашлем.

Ложная аллергия нередко проявляется анафилактоидными реакциями, они сходны с анафилактическим шоком.

Отличие от анафилаксии заключается в отсутствии выраженных изменений со стороны кровообращения, преимущественным поражением только одного органа или системы и благоприятным исходом течения болезни.

Диагностика псевдоаллергии

Так как течение ложной и истинной аллергии практически однотипное, но лечение разное, то необходимо правильно дифференцировать эти две патологии.

Диагностика основана на сборе и анализе анамнеза заболевания, на выявлении симптоматики и на лабораторных исследованиях, которые помогают исключить истинные аллергические реакции.

К отличительным признакам псевдоаллергии относят:

• Развитие патологии у взрослых и детей после года.
• Появление реакции на раздражитель уже при первом контакте с ним.
• Отсутствие постоянных реакций при повторных контактах с либератором.
• Четкая зависимость симптомов от количества поступившего раздражителя.
• Локальность.
• Ограниченность патологии в пределах одного органа или системы.

Лабораторные анализы при псевдоаллергии показывают:

• Отсутствие эозинофилов в крови.
• Норму общего иммуноглобулина Е в крови.
• Отрицательные результаты при проведении кожных тестов и определения специфических иммуноглобулинов.

В специализированных медучреждениях при проведении дифдиагностики используют:

• Тест с введением гистамина в двенадцатиперстную кишку (при подозрении на пищевую непереносимость).
• При крапивнице определяют флюоресценцию лимфоцитов.
• При аспириновой бронхиальной астме проводят индометациновый тест.
• Элиминационно-провокационные тесты.

При необходимости врач назначает расширенное обследование для определения нарушения работы внутренних органов.

Лечение псевдоаллергии

При остро проявляющихся симптомах псевдоаллергии лечение подразделяется на этиотропное и патогенетическое.

Этиотропная терапия — это прекращение действия на организм раздражителя.

Если известно, что ложную аллергию дает непереносимость определенного лекарства, то от его использования нужно отказаться.

При установлении непереносимости аспирина нельзя лечиться нестероидными противовоспалительными средствами, производными пиразолона, не допускается попадание в организм пищевого красителя тартазина (он может находиться в облатках лекарств желтого цвета).

При пищевой ложной аллергии нужно обязательно установить продукты, вызывающие реакцию, и исключить их употребление.

Патогенетическая терапия заключается в блокаде патохимического этапа развития парааллергии. Если псевдоаллергия развивается с участием гистаминового механизма, то лечение подбирается в зависимости от условий, способствующих повышению концентрации медиаторов воспаления. Однако практически всегда показано:

• Применение антигистаминных препаратов, они предотвращают дальнейшее воздействие гистамина на клетки-мишени.
• Коррекция пищевого рациона. При пищевой непереносимости необходимо исключить из питания продукты с гистамином и другими аминами. Отказываются и от пищи, которая обладает гистаминосвобождающим действием.
• Исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие. При болезнях ЖКТ показано употребление пищи, обволакивающей органы. Это овсяная или рисовая каша, кисели. При необходимости назначается лекарственная терапия выявленных заболеваний пищеварительной системы.
• Ограничение употребления углеводистой пищи в тех случаях, когда она запускает активацию микрофлоры кишечника.
• При выявлении дисбактериоза необходимо провести соответствующий курс лечения.
• Прием кромолин-натрия для блокировки высвобождения гистамина из продуктов питания. ФОТО 6

Если во время диагностики установлено снижение активности инактивации гистамина, то терапия проводится с длительным введением подкожно гистамина в возрастающей дозировке.

Эффективность такого лечения особенно высока при устранении псевдоаллергической хронической крапивницы.

Если в основе развития псевдоаллергического отека Квинке находится дефицит С1-ингибитора, то лечение заключается во введении непосредственного самого этого ингибитора или плазмы (свежей или свежезамороженной).

Также показано дальнейшее использование препаратов тестостерона, который стимулирует выработку С1-ингибитора.

Если установлено, что в основе псевдоаллергии лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, то необходимо:

• Исключить поступление в организм ацетилсалициловой кислоты и обычно тех препаратов из группы ненаркотических анальгетиков, которые меняют расщепление кислоты.
• Исключить употребление медикаментов с облатками желтого цвета и продуктов, в которых есть тартазин.
• Рекомендовать придерживаться элиминационной диеты с исключением продуктов с салицилатами. Это яблоки, цитрусовые, абрикосы, черная смородина, картофель на который может быть аллергия, томаты, огурцы, вишня и многие другие. Но так как полностью вывести эти виды пищи из употребления практически нереально, то нужно всегда ограничивать их слишком большое поступление в организм.

Повышенная восприимчивость салицилатов сопровождается и усилением высвобождения гистамина. Поэтому в острую стадию показано назначение антигистаминов и Кромолина-натрия.

Пациентам с астмой Кромолин вводят в виде инъекций, при пищевой ложной аллергии этот препарат назначается перорально.

При тяжелом течении псевдоаллергии показано использование кортикостероидов, они блокируют активность фосфолипазы и таким образом препятствуют выходу арахидоновой кислоты.

Пациентам с аспириновой астмой возможно проведение гипосенсибилизации с использованием возрастающих дозировок ацетилсалициловой кислоты.

Остальные лекарственные препараты назначают исходя из симптоматики ложной аллергии.

Но необходимо помнить, что эффективный и безопасный курс терапии патологии может подобрать только врач, учитывая все данные диагностических процедур.

Прогноз

Прогноз протекания псевдоаллергии зависит от характера патогенетических механизмов заболевания и от выраженности клинической симптоматики.

В легких случаях ложной аллергии при исключении провоцирующих факторов патология быстро проходит без осложнений.

Если развивается анафилактоидный шок, то состояние может быть критическим, поэтому помощь должна быть оказана вовремя.

Если пищевая парааллергия возникает как следствие болезней ЖКТ, то благоприятный исход заболевания в первую очередь зависит от того насколько правильно проведено лечение основного недуга.

allergiik.ru

Related posts:

Картошка грудничку Растения аллергены список самых популярных Какие фрукты можно есть при аллергии Аллергия на орехи у ребенка Не аллергенные продукты Аллергия на хлеб у ребенка Аллергия на нутрилон 1 Аллергия на помидоры у грудничка

• Главная
• На еду