Кишечник аллергия

Ведь в качестве аллергенов часто выступают пищевые компоненты, причем не только новые. Это ароматизаторы, стабилизаторы и консерванты, а также сырые продукты. Родители, страдающие каким-либо видом аллергии, должны с осторожностью включать в рацион питания своих детей сырые овощи, злаки, фрукты. Вносят свой вклад в развитие аллергий и постоянный стресс, образ жизни, а также мутации самих растений, пыльца которых и становится главным провокатором заболевания.

Необходимо обратить внимание и на наследственную предрасположенность. Если аллергией страдают оба родителя, риск заболевания у детей повышается на 40-70%. При аллергии лишь у одного из родителей подобная вероятность составляет 20-40%. Но наследуется не какая-либо определенная разновидность аллергии, а предрасположенность к этому заболеванию — атопия. Сама по себе она не связана с абсолютной угрозой развития аллергии. Обычно болезнь развивается на фоне провоцирующих факторов.

У детей, не получавших грудного вскармливания, или при слишком раннем его прекращении в качестве подобных факторов могут выступать неполноценное, одностороннее питание, домашние животные, шумовой стресс, сигаретный дым, экологические токсины. Существование атопии подтверждается в ходе клинических анализов крови. Однако с помощью тестов когда и в ответ на что разовьется аллергическая реакция прогнозировать невозможно.

Пациенты с аллергией или атопией встречаются во многих профессиях. При некоторых это считается профессиональным заболеванием (например, у парикмахеров или библиотекарей). Также хорошо известны и распространены астматические аллергические реакции на мучную пыль у работников, занятых в хлебопечении.

Аллергия это

Что же такое аллергия? Это чрезмерно сильная реакция иммунной системы на чужеродные, но обычно не опасные вещества — например, пыльцу растений или шерсть домашних животных. В наше время это заболевание распространено очень широко, но о его существовании было известно со времен античности. В средневековье отмечались случаи «розовой лихорадки», которую вызывала аллергия на цветы роз (вероятно, именно она стала предшественницей распространенной сегодня сенной лихорадки).

Подробное и точное описание этого современного недуга есть в публикациях 1890 года. Природа тяжелого осложнения аллергического заболевания — анафилактического шока открыта в 1902 году. А в 1906 году впервые появился термин «аллергия», дословный перевод которого звучит как «иная реакция».

Механизм развития аллергии

В наш организм аллергены попадают самыми разными путями. У тех, кто страдает сенной лихорадкой, аллергическая реакция развивается в области носа, рта, глаз и бронхов после попадания на них пыльцы цветущих растений. У пациентов с контактной аллергией кожная реакция в виде высыпаний возникает при соприкосновении с определенными металлами, а страдающие пищевой аллергией не могут съесть ни одной ягоды клубники — у них сразу появляются огромные красные пятна по всему телу.

Аллергическая реакция сперва развивается вполне безобидно. После первого контакта с аллергеном иммунная система «настораживается» и начинает синтезировать антитела. При повторном контакте она уже реагирует мгновенно — аллергены тут же захватываются, а тучные клетки синтезируют тканевый гормон гистамин, который поступает в различные регионы тела и вызывает в них в зависимости от вида аллергической реакции такие симптомы, как зуд, покраснение и отек слизистых оболочек, чихание, слезотечение. Удушье у астматиков также обусловлено гистамином.

Бактерии и микроэлементы

Для полноценной работы иммунной системы, для противодействия аллергии нужен здоровый кишечник. Доказано, что именно в нем расположены основные компоненты, отвечающие за иммунитет. А для их правильной работы и своевременного созревания и обучения нужны пробиотические бактерии — особые культуры микроорганизмов, постоянно живущие в кишечнике и борющиеся с чужеродными микробами. Регулярный прием пробиотиков таких, как Симбиолакт Комп или ему подобных средств, помогает поддерживать нужный состав микрофлоры в кишечнике и снижает интенсивность действия аллергии.

Еще один незаменимый элемент для поддержки иммунной системы — цинк, влияние которого на аллергический насморк и астму очень велико. Согласно проведенным исследованиям при высоком содержании этого металла в пище симптомы аллергии снижаются. А витамины С и В6 важны для ферментов, способных блокировать действие гистамина, вызывающего аллергию.

Неспецифическое лечение аллергических заболеваний

Врачи, работающие в области гомотоксикологии, считают, что настоящее лечение аллергии должно быть направлено не только на симптомы, но и на причины аллергии. Оно всегда начинается с мероприятий по детоксикации и дренажной терапии. В это время рекомендуется выпивать 2-3 литра жидкости в день (например, травяных чаев без сахара или не сильно минерализованной воды). Курс детоксикации обычно сочетается с антиаллергической терапией, которую назначают в зависимости от формы заболевания пациента (например, кожных или астматических проявлений).

Помимо специфических для того или иного вида аллергии мероприятий можно проводить аутогемотерапию — лечение гомеопатическими препаратами с использованием собственной крови больного, которую берут из пальца или вены, смешивают с лекарством и повторно вводят в виде инъекции (или размешивают со спиртовыми каплями).

Аллергии всегда носят выраженный индивидуальный характер, что необходимо учитывать при определении стратегии их лечения. Самолечение в подобном случае возможно, но желательна помощь специалистов в выборе лекарственных средств.

medspeak.net

Лечение

Необходимо соблюдать специальную диету, пить  минеральные воды, принимать медикаментозные и лекарственные средства, добавлять небольшие физические нагрузки. Все назначения основаны на тяжести заболевания и проявления симптоматики.

Если у пациента запор, то нужно добавить диету, богатую растительной клетчаткой и кисломолочными продуктами. Такие продукты будут способствовать перистальтике кишечника. В условиях стационара назначается диета № 3 по Певзнеру.

Аллергическая реакция, которая поражает кишечник, требует оказания немедленной помощи и лечения. Иначе заболевание приобретет хронический характер и может осложниться серьезными последствиями для здоровья пациента.

nmedicine.net

Проблема дисбактериоза кишечника является сегодня предметом оживленной дискуссии, развернувшейся среди гастроэнтерологов и педиатров. Причины этого кроются в абсолютизации значения состояния микрофлоры кишечника, возведении понятия «дисбактериоз» в ранг нозологической формы или «клинико-лабораторного синдрома». В практической деятельности это мешает правильному пониманию патологического процесса, своевременной постановке диагноза и выбору адекватного метода терапии.

У здоровых лиц в кишечнике насчитывается около 500 видов различных микроорганизмов, большую часть из которых составляют представители так называемой облигатной микрофлоры (бифидобактерии, лактобактерии, непатогенная кишечная палочка и др.)

Нормальная микрофлора представляет собой качественное и количественное соотношение разнообразных микробов отдельных органов и систем, благодаря которому поддерживается биохимическое, метаболическое и иммунное равновесие макроорганизма, необходимое для сохранения здоровья человека. То есть микрофлора кишечника — важный фактор, способствующий нормальному развитию и функционированию организма ребенка.

Микрофлора кишечника на 92—95% состоит из облигатных анаэробов. Состав кишечной микрофлоры достаточно индивидуален и формируется в первые дни жизни ребенка. Важнейшим фактором формирования нормальной микрофлоры являются следующие критерии.

До и во время родов:

• генетические;
• микрофлора матери;
• микрофлора медицинского персонала;
• госпитальная микрофлора;
• медикаменты.

После рождения:

• состав грудного молока;
• состав искусственной смеси;
• про- и пребиотики пищи.

Для ребенка раннего возраста крайне важно естественное вскармливание, так как женское молоко содержит ряд веществ-пребиотиков, которые способствуют заселению кишечника определенными видами микроорганизмов в определенных количествах. Даже незначительное неблагополучие в первые дни жизни ребенка, а особенно патологические состояния желудочно-кишечного тракта, способны вызвать тяжелые, труднокорректируемые в дальнейшем нарушения биоценоза кишечника. Особый ущерб микрофлоре кишечника в этот период может нанести нерациональная антибиотикотерапия.

Некоторые из важнейших представителей микробиоценоза кишечника и их функции представлены в таблице.

Нарушение микробного равновесия в кишечнике именуется дисбактериозом или дисбиозом кишечника. Согласно отраслевому стандарту, который вскоре должен быть принят, под дисбактериозом кишечника понимается клинико-лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций и характеризующийся:

• симптомами поражения кишечника;
• изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры;
• транслокацией различных видов микрофлоры в несвойственные биотопы;
• избыточным ростом микрофлоры.

Однако с этой формулировкой не согласно большинство практикующих гастроэнтерологов, так как симптомы поражения кишечника возникают не при дисбиозе, а при конкретном заболевании, следствием которого чаще и является нарушение микроэкологии кишечника.

Основные причины дисбактериоза кишечника:

• позднее прикладывание к груди;
• нерациональное питание ребенка (особенно в первые месяцы жизни);
• функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта;
• заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно связанные с синдромом мальабсорбции (лактазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз и др);
• антибиотикотерапия (особенно в первые дни жизни ребенка);
• Особенности иммунной системы.

Дисбактериоз кишечника — всегда вторичное состояние. Первопричина его развития — изменение внутренней среды кишки, нарушение пищеварительных процессов, повреждающее действие на кишечную стенку, мальабсорбция. Дисбактериозом кишечника замыкается «патогенетический порочный круг», разорвать который необходимо как для успешного лечения основного заболевания, так и для ликвидации его последствий. Ниже приведена классификация дисбактериоза кишечника, предложенная в 1991 году. Однако, исходя из положения о вторичности дисбактериоза и отсутствии какой-либо специфической клинической картины, данная классификация, по мнению автора, имеет чисто исторический интерес.

Сегодня предложены следующие методы диагностики дисбактериоза кишечника:

• бактериологический анализ (определение состава фекальной микрофлоры, отражающий микробный состав лишь дистальных отделов кишечника — наиболее доступный метод, однако недостаточно точный);
• биохимический экспресс-метод определения протеолитической активности супернатантов фекалий;
• высоковольтный электрофорез на бумаге с целью обнаружения b-аспартилглицина, b-аспартиллизина, b-аланина, 5-аминовалериановой и g-аминомасляной кислот и др.;
• ионная хроматография (определение биогенных аминов, желчных и карбоновых кислот, ароматических соединений);
• газожидкостная хроматография (обнаружение в фекалиях летучих жирных кислот — уксусной, валериановой, капроновой, изомасляной и др.);
• исследование микрофлоры в биоптате тощей кишки, полученном в ходе эндоскопического исследования, — наиболее точный метод, который, однако, из-за технических сложностей не может применяться достаточно широко.

К сожалению, приходится констатировать, что традиционные клинические представления о микрофлоре кишечника устарели. И прежде всего из-за неполной информация о микробиоценозе:

• из 500 видов микробов, населяющих кишечник, анализируется всего 10—15 микробов фекалий;
• не учитывается мукозная и тонкокишечная микробная флора;
• трудности в трактовке результатов (широкие колебания и быстрая изменчивость состава микробной флоры толстой кишки).

Коррекция микроэкологических нарушений базируется на следующих принципах:

• лечение основного заболевания;
• коррекция дисбиотических нарушений;
• коррекция осложнений.

С этой целью проводят целенаправленное воздействие на микрофлору с селективным уничтожением (антибиотиками, бактериофагами) нежелательных микроорганизмов и заселением кишечника недостающими представителями флоры, а также общее воздействие на микрофлору с целью создания таких условий в кишечнике, которые были бы неблагоприятны для нежелательных микроорганизмов, но благоприятствовали заселению недостающими.

Для нормализации кишечной микрофлоры используют различные группы препаратов, в том числе пробиотики — живые микроорганизмы и вещества микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения положительные эффекты на физиологические и метаболические функции.

Широкий спектр штаммов высокоимплантируемых микроорганизмов содержат препараты примадофилус: примадофилус (Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus acidophilus), примадофилус бифидус (Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium longum), примадофилус детский (Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium longum), примадофилус джуниор (Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium longum).

Перспективным в отношении лечения дисбактериоза является линекс — трехкомпонентный комплекс живых лиофилизированных бактерий, действующих на всем протяжении кишечника.

Тем не менее необходимо отметить несовершенство традиционной терапии дисбактериоза, связанное с недостатками антибактериальной терапии (подавление микробиоценоза, рост резистентных форм), фаготерапии (узкая специфичность фагов, быстрое появление фагорезистентных штаммов) и терапии пробиотиками (трудность подбора и неадекватность доз препаратов целям их применения, ограниченная возможность имплантации отдельных штаммов в уже сложившиеся экосистемы кишечника, нестабильность их колонизации, ограниченная антагонистическая активность используемых штаммов, узкий спектр дисбиотической коррекции).

В этой связи в последнее время показана перспективность использования пребиотиков — продуктов метаболизма нормальных микроорганизмов. К препаратам данной группы относится хилак форте, представляющий собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ, вырабатываемых нормальной флорой тонкого и толстого кишечника. Хилак форте способствует восстановлению биологической среды в кишечнике, создавая условия для роста и восстановления всех видов собственной микрофлоры, и улучшает физиологические функции и репаративные процессы в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Следует отметить, что хилак форте применяется на всех этапах лечения, совместим с другими препаратами и может использоваться в любом возрасте без ограничений.

Недавно на российском рынке появился комбинированный пребиотик отечественного производства лактофильтрум, содержащий энтеросорбент на основе гидролизного лигнина (продукт переработки древесины), который сорбирует в кишечнике токсины и патогенную микрофлору, а также содержит лактулозу — мощный стимулятор роста бифидо- и лактобактерий.

Кроме того, пребиотики добавлены в детскую молочную смесь «Нутрилон Омнео».

C 80-х годов значение нарушений микробиоциноза ЖКТ в патогенезе атопических заболеваний широко дискутировалось. Общепринятой, хотя и недостаточно доказанной, до недавнего времени являлась теория о влиянии инфекционных агентов на механизмы развития атопических заболеваний. Эта схема в общем устраивала как врачей, так и патофизиологов. Однако в конце ХХ века в экономически развитых странах был зафиксирован рост числа атопических заболеваний. Эпидемия аллергии проявилась у поколения людей, родившихся после 60-х годов. Наиболее часто эту тенденцию связывают с западным стилем жизни, который подразумевает снижение частоты вирусных и бактериальных инфекций, что в определенной степени противоречило традиционным представлениям о роли инфекции в генезе атопии. Была сформулирована так называемая «гигиеническая» гипотеза. Данная модель, состоятельность которой была подтверждена целым рядом исследований, коренным образом изменила взгляды на возможность использования пробиотиков при аллергических заболеваниях. Было выдвинуто предположение, что положительная роль инфекции в отношении сдерживания развития аллергии может быть заменена использованием пробиотиков. В настоящее время установлено несколько путей, посредством которых пробиотики модулируют аллергическое воспаление.

• Изменение иммуногенности аллергенов путем протеолиза. Протеазы пробиотиков разрушают казеин коровьего молока, при этом изменяются иммуногенные свойства белка. Хотелось бы подчеркнуть тот факт, что казеин усиливает продукцию IL4 и g- интерферона у детей, сенсибилизированных к коровьему молоку, тогда как казеин расщепленный Lactobacillus GG снижает продукцию IL4 и не влияет на высвобождение g-интерферона. Данная находка свидетельствует о способности пробиотиков к ингибированию синтеза IgE и активации эозинофилов.
• Снижение секреции воспалительных медиаторов в кишечнике, например после приема Lactobacillus rhamnosus GG (ATCC 53103), в свою очередь снижает уровень фактора некроза опухоли-a в кале у больных, страдающих атопическим дерматитом и аллергией к коровьему молоку.
• Снижение повышенной интестинальной проницаемости.
• Направление антигена к Пейеровым бляшкам, в которых интерферон способствует захвату антигена и в которых генерируются IgA-продуцирующие клетки. Вероятно, лактобактерии, повышающие синтез интерферона, способствуют этому процессу.

Необходимо отметить, что постнатальное созревание в слизистой IgA-системы обычно значительно быстрее происходит в развивающихся, нежели в индустриально развитых странах. Вероятно, это связано с недостаточной микробной стимуляцией в последних. В то же время повышение системного и секреторного IgA показано при оральном введении лактобацилл. Прием Lactobacillus casei и Lactobacillus bulgaricus ведет к снижению повышенной фагоцитарной активности у детей с пищевой аллергией, тогда как у лиц, не страдающих аллергией, пробиотики усиливают фагоцитарную активность. То есть пробиотики по-разному модулируют активность фагоцитоза у аллергиков и неаллергиков. Это означает, что иммуномодулирующий эффект пробиотиков может зависеть от исходного иммунологического статуса больного. К сожалению, клинических исследований, проведенных с учетом этой позиции, нет. Как нет и контролируемых исследований, устанавливающих дифференцированные показания к использованию тех или и иных штаммов пробиотиков у детей с атопическими заболеваниями. Определенные штаммы гастроинтестинальной флоры могут высвобождать низкомолекулярные пептиды, которые модулируют иммунный ответ. Так, пробиотики супрессируют пролиферацию лимфоцитов и продукцию цитокинов T-клетками.

На связь пищевой аллергии и нарушений интестинальной флоры в начале 1980-х годов указали российские ученые. Ярким примером взаимосвязи микробиоциноза кишечника и распространенности атопических заболеваний может служить ситуация, сложившаяся в двух соседних государствах. Так, в Швеции кишечная микрофлора у детей содержит значительное количество Clostridium sp., тогда как аналогичная популяция в Эстонии отличается высоким уровнем Lactobacillus sp. и Eubacterium sp. Возможно, именно этими микробиотическими особенностями и объясняют низкий уровень аллергических заболеваний в Эстонии по сравнению со Швецией. Более того, исследование, проведенное в конце

90-х годов, показало, что микрофлора кишечника у детей в Эстонии схожа с той, которая была выявлена у детей в Швеции в 60-х годах. Необходимо подчеркнуть, что у здоровых эстонских детей выявляется более высокий уровень лактобактерий по сравнению с аллергиками.

Показано снижение риска развития атопической экземы в течение первых двух лет жизни у детей, матери которых получали пробиотики, по сравнению с плацебо-группой. В грудном молоке повышалось количество трансформирующего фактора роста b 2, обладающего противовоспалительными свойствами. В Финляндии беременные женщины, дети которых входили в группу с высоким риском развития атопической экземы, получали ежедневно лактобактерии за 2—4 недели до предполагаемых родов. В опытной группе 36 детей находились на искусственном вскармливании и получали лактобактерии per os в течение первых 6 месяцев жизни, тогда как 28 детей, находящихся на грудном вскармливании, получали лактобактерии только пренатально. Атопическая экзема была диагностирована в 12 месяцев у 15/64 (23%) прошедших курс лечения детей и в плацебо-группе — у 31/68 (46%). Таким образом, можно утверждать, что Lactobacillus GG эффективно предупреждают ранние проявления аллергии у детей из группы риска. При этом уровень общего и специфического IgE, а также кожные пробы не различались у детей в опытной и плацебо-группах. То есть снижение частоты атопической экземы вряд ли может быть объяснено на основании соотношений, а также преобладания TH1/TH2-типов иммунного ответа.

Говоря о терапии атопических заболеваний пробиотиками, надо отметить приоритет российских исследований в этой области. Показано, что введение смеси Propionibacteria и Lactobacillus acidophilus ведет к уменьшению проявлений пищевой аллергии. Однако эти и многие другие исследования не были контролируемыми.

В ходе первого исследования, доказавшего эффективность пробиотиков при аллергических заболеваниях и проведенного в соответствии с «золотым стандартом», дети раннего возраста с доказанной аллергией к коровьему молоку питались сильно гидролизованной смесью или сильно гидролизованной смесью с Lactobacillus rhamnosus GG (ATCC 53103). В другом исследовании 27 детей 4,6 месяца, у которых пищевая аллергия манифестировала на фоне исключительно грудного вскармливания, получали высокогидролизованную смесь или высокогидролизованную смесь с пробиотиками Bifidobacterium lactis Bb-12 или Lactobacillus GG (ATCC 53103). После двух месяцев у детей было отмечено значительное улучшение состояния кожи, оцененное по SCORAD у детей, получавших как Bifidobacterium lactis Bb-12, так и Lactobacillus GG, по сравнению с контрольной группой.

Таким образом, достоверных клинических данных, подтверждающих эффективность пробиотиков в профилактике и лечении атопических заболеваний у детей, явно недостаточно. Вместе с тем экспериментальные данные и единичные клинические исследования подтверждают необходимость проведения дальнейших изысканий, которые позволили бы определить дозы, режимы назначения и показания к использованию пробиотиков.

Литература

А. И. Хавкин, доктор медицинских наук, профессор НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, Москва

Линекс — перспективное средство в лечении дисбактериоза

Свойства линекса, обеспечивающие его ведущую роль в коррекции дисбактериоза:

• Естественное происхождение. Линекс представляет собой трехкомпонентный комплекс живых лиофилизированных бактерий (Bifidobacterium infantis v. Liberorum, Lactobacillus acidophilius, Streptococcus faecium), действующих на всем протяжении кишечника и в норме не присутствующие в микрофлоре кишечника.
• Физиологическая нормализация микрофлоры кишечника у пациентов с острыми кишечными инфекциями и дисбактериозом: попадая в кишечник, живые бактерии расселяются на всем его протяжении, выполняя все функции нормальной кишечной микрофлоры — антимикробную, пищеварительную, витаминообразующую.
• Пролонгированное действие за счет постоянной продукции важнейших субстанций естественной кишечной микрофлоры.
• Трехкомпонентый состав бактерий, обладающих синергичным действием и антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и ферментативной активностью.
• Высокая степень устойчивости к антибиотикам, позволяющая назначать препарат одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами.
• Полная безопасность — возможность назначения пациентам всех возрастных групп.

Классификация дисбактериоза кишечника по И. Б. Куваевой, К. С. Ладодо (1991)

Первая степень — латентная фаза дисбиоза, проявляется только в снижении на 1—2 порядка количества защитной микрофлоры — бифидобактерий, лактобацилл, а также полноценных кишечных палочек — до 80% общего количества. Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника и возникает как реакция организма практически здорового человека на воздействие неблагоприятных факторов, таких как, например, нарушение режима питания и др. В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике незначительного количества отдельных представителей условно-патогенной флоры.

Клинические проявления дисбактериоза в этой фазе отсутствуют.

Вторая степень — пусковая фаза более серьезных нарушений, характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сниженного количества лактобацилл или сниженной их кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых нарастает доля лактозонегативных или цитратассимилирующих вариантов. При этом на фоне дефицита защитных компонентов кишечного микробиоценоза происходит размножение либо плазмокоагулирующих стафилококков, либо протеев, либо грибов рода Candida. Вегетирование в кишечнике протеев или плазмокоагулирующих стафилококков на этой фазе развития дисбактериоза чаще транзиторное, чем постоянное.

Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо — спорадически жидкий стул зеленоватого цвета с неприятным запахом, со сдвигом рН в щелочную сторону, иногда, напротив, задержки стула, иногда может отмечаться тошнота.

Третья степень — фаза агрессии аэробной флоры — характеризуется отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов; при этом размножаются (до десятков миллионов в ассоциации) золотистые стафилококки и протеи, гемолитические энтерококки; наблюдается замещение полноценных эшерихий бактериями родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter и др.

Эта фаза дисбактериоза проявляется дисфункциями кишечника с расстройствами моторики, секреции ферментов и всасывания. У больных отмечается учащенный разжиженный стул, часто зеленого цвета, снижение аппетита, ухудшение самочувствия, дети становятся вялыми, капризными.

Четвертая степень — фаза ассоциативного дисбиоза — характеризуется глубоким разбалансированием кишечного микробиоценоза с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсических метаболитов. Характерно вегетирование энтеропатогенных серотипов E. coli, сальмонелл, шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Возможно размножение клостридий.

Эта фаза дисбиоза характеризуется функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями общего нутритивного статуса, дефицитом массы тела, бледностью кожных покровов, снижением аппетита, частым стулом с примесью слизи, зелени, иногда, крови, с резким гнилостным или кислым запахом.

www.lvrach.ru

Слизистая оболочка кишечника состоит из одного единственного слоя клеток, которые обновляются каждые два дня. Толщина слоя, отделяющего содержимое кишечника от кровеносной системы, составляет всего 0,025 миллиметра. От состояния этого чрезвычайно тонкого слоя зависит качество проникновения веществ в кровеносный и лимфатический ток. При этом происходит отделение тех веществ, которые не должны поступать к тканям организма, и среди них находятся аллергены. Поэтому чрезвычайно важно поддерживать кишечник в хорошем состоянии.

Реакция кишечника на неблагоприятные факторы

Пищеварительная система – это источник энергии. Ее устройство и функционирование очень сложно, и не так-то просто вывести ее из равновесия с тяжелыми последствиями для здоровья. Несмотря на то, что она устойчива и способна выдерживать дурные наклонности человека в отношении питания, приходит такой момент, когда она перестает справляться со своими функциями, и тогда болезнь берет верх.

Виновниками этой разбалансировки является сам человек. Привычки, укоренившиеся в повседневной спешке (есть на ходу, торопливо, часто), отнюдь не способствуют хорошему пищеварению. Кто-то объедается, отягощая свою пищеварительную систему обильной, жирной пищей, и вообще часто ест. А от перегрузки страдает поджелудочная железа, ухудшается пищеварение.

При плохом пищеварении продукты подвергаются брожению или гниют. В результате образуются вредные газы, возникает ощущение тяжести, человек чувствует себя дискомфортно. Хотя большая часть газов удаляется, некоторое их количество проникает в кровь через стенки кишечника и перегружает печень. Вследствие этого появляется чувство разбитости, плохое настроение, депрессия и апатия. Печень – лаборатория организма, поэтому очень важно поддерживать ее в хорошем состоянии.

При плохом пищеварении функция поджелудочной железы ослаблена, она синтезирует недостаточное количество фермента, что затрудняет расщепление пищи в тонком кишечнике.

Мало того, употребление очищенных продуктов, изобилующих химическими добавками, фруктов и овощей со следами пестицидов ведет к ослаблению работы кишечника. Процесс отягощается употреблением алкоголя и белого сахара.

Катастрофическая ситуация возникает гораздо чаще, чем мы предполагаем. Вышеперечисленные факторы приводят к хроническому раздражению слизистой оболочки кишечника, воспалению его стенок, а также желчных путей и поджелудочной железы и, как следствие, к плохому пищеварению и недостаточному усвоению необходимых для организма питательных веществ.

При плохом состоянии кишечника массивные молекулы протеинов, вызывающих аллергию, вследствие изменения кишечной микрофлоры и повреждения слизистой оболочки беспрепятственно проникают в кровь. При нормальной работе кишечника возникновение какой-либо аллергии маловероятно, так как он расщепляет протеины на аминокислоты, легко усваиваемые организмом.

В кишечнике с нездоровой микрофлорой такие продукты, как углеводы и сахар, в результате ферментации превращаются в спирт. Если полезные бактерии подавляются, то, не встречая сопротивления с их стороны, начинают размножаться грибки. Полезные бактерии помогают иммунной системе в борьбе с инфекциями и нежелательными микроорганизмами. Недостаток полезных бактерий представляет серьезную опасность для физического и психического равновесия.
Что влияет на состояние слизистой оболочки кишечника?

Когда стенки кишечника воспаляются, пища начинает гнить, подвергая кишечник воздействию вредных веществ. Этому может способствовать недостаточное содержание в рационе питания полезных продуктов. В результате повышается проницаемость стенок кишечника, то есть имеет место «кишечная сверхпроницаемость». Среди наиболее распространенных причин этого явления выделяются следующие.

Избыток жиров животного происхождения.

Насыщенные жиры животного происхождения (включая сливочное масло) богаты масляной кислотой — веществом, разрушающим витамин F (полинасыщенные жирные кислоты), и способствуют проводимости стенок кишечника. Кроме того, избыток жиров и жареного может привести к чрезмерному выделению желчи, повреждающей стенки кишечника.
Избыток протеина животного происхождения. Если овощи подвержены брожению, то продукты животного происхождения — гниению. Отсюда можно сделать вывод, что более подходит нашему организму.
Нездоровый рацион питания. Диета, в большом количестве содержащая зелень, крупы, овощи и водоросли, способствует развитию полезных кишечных бактерий, которые борются с популяциями таких злотворных бактерий, как Escherichia coli, и с грибками типа кандиды. Эти бактерии и грибки размножаются при чрезмерном употреблении мясных продуктов и могут повредить слизистую оболочку кишечника.

w-tara.blogspot.ru

Аллергия, проявляющаяся весной и летом.

Микрофлора является быстро развивающейся областью исследований, а также нарушение микробиома, или «дисбактериоз» участвует во многих хронических заболеваний.

Способность манипулировать микробиомом с помощью питания и образа жизни делает его главной мишенью для функционального подхода к лечению заболеваний.

Я об этом уже писала на блоге в статье «Связь между заболеваниями щитовидной железы и кишечником» 
В этой статье будет написано о связи микробов кишечника, легких и дыхательных путей с аллергическими заболеваниям.

1. Что такое гигиеническая гипотеза?

По мере того как микрофлора приобрела большое внимание в медицинской литературе, появился термин «гигиеническая гипотеза».

1.Первоначально этот термин был предложен в конце 1980 годов, чтобы объяснить пониженную распространенность хронического поллиноза в больших семьях.

Современная гигиеническая гипотеза предполагает, что стремление людей к чистоте и отсутствие воздействия микробов из окружающей среды в развитых странах лишает иммунную систему у людей нормального развития (из – за отсутствия ее стимуляции).

Тем самым увеличивается риск развития аллергических заболеваний.

2. Несколько эпидемиологических исследований оказали поддержку гигиенической гипотезе.

1) Было показано, что люди, которые имеют дома домашних животных, имеют более низкую частоту аллергических заболеваний.

2) Дети, которые растут в семьях фермеров, или те, которые потребляют сырое, непастеризованное молоко, также менее вероятно, будут иметь аллергию.

3) С другой стороны, воздействие окружающей среды в раннем периоде жизни, как известно, разрушает микробиом и увеличивает риск аллергических заболеваний.

Такими факторами являются:

• Применение антибиотиков,
• Кесарево сечение,
• Формулы кормления.

Все эти факторы связаны с повышенной чувствительностью к астме и аллергии в более позднем возрасте.

3. Последние достижения в области технологии секвенирования (грубо говоря, это определение микроорганизмов без их колонизации на питательных средах) позволили исследователям сравнить микробиом кишечника детей с аллергией и без этого заболевания.

4. Какие микробы живут у детей с аллергией и без этого заболевания?

У детей, страдающих аллергией, как правило, увеличивается количество стафилококков, клостридий и видов бактерий Escherichia, в то время как количество лактобацилл и бифидобактерий существенно снижается по сравнению со здоровыми детьми.

Все вместе эти исследования показывают, что воздействие на разнообразных микробов в начале жизни эффективно «обучает» иммунную систему, обучая ее, какие вещества в окружающей среде являются вредными (болезнетворные бактерии) и которые являются безвредными (дружественные микроорганизмы, биологически активные белки, и многие экологические аллергены).

Мы увидим далее, что окружающая среда через слизистую оболочку в кишечнике и легких имеет решающее значение для этого «образования» иммунной системы.

Пищевая аллергия: все дороги ведут обратно в кишечнике.

Пищевая аллергия стала эпидемией в нашем современном мире.

В то время как пищевая аллергия считалась аномалией всего несколько десятилетий назад, сегодня один из 13 детей в Соединенных Штатах страдает от угрожающего жизни анафилактического шока при пищевой аллергии.

И эта цифра не включает в себя тех людей, у кого есть целиакия, чувствительности к клейковине, непереносимости лактозы, или любого другого вида пищевой непереносимости.

Необходимо знать, что кишечник является ключевым игроком в патологии пищевой аллергии.

Кишечник человека выстилают миллионы эпителиальных клеток, которые отвечают за поддержание барьера между содержимым кишечника (в просвете кишечника) и кровью.
В здоровом кишечнике происходит всасывание небольших по размеру питательных веществ из расщепленных белков.

Когда кишечный барьер нарушен (т.е. синдром «дырявой кишки»), большие пищевые белки способны проникать в кровь, они стимулируют иммунный ответ, и вызывают симптомы, характерные для различных аллергических заболеваний.

Так как же это соотносится с микробами?

Исследования на мышах показали, что нарушение микрофлоры антибиотиками или диет с низким содержанием клетчатки могут вызвать эту повышенную проницаемость барьера.

С другой стороны, некоторые штаммы бактерий рода клостридий способны защитить от кишечной проницаемости для пищевых аллергенов.

Исследователи работают над созданием пробиотиков, содержащих эти штаммы в качестве потенциального лечения пищевой аллергии.

Аллергия дыхательных путей: дырявые легкие?

Частота возникновения аллергических заболеваний дыхательных путей также резко возросли в последние десятилетия.

Аллергической астмой и аллергическим ринитом в настоящее время страдают около 20,3 млн. американцев и 50 миллионов американцев, соответственно.

Гораздо больше людей страдают от менее тяжелых аллергий дыхательных путей и пазух.

Долгое время считалось, что легкие являются полностью стерильными.

Только в последнее время, с развитием новых методов секвенирования, отдельное сообщество микробов в легких были идентифицированы.

Интересно отметить, что эпителий кишечника структурно очень похож на эндотелии легких и воспаление имеет тенденцию происходить в обеих областях, у людей, страдающих аллергическими заболеваниями дыхательных путей.

Хотя не так много исследований оценивали проницаемость легких, кажется вероятным, что механизмы, которые приводят к вытекающей кишки, также могут вызывать «дырявые легкие».

Как и в кишечнике, микробные сообщества, вероятно, оказывают существенное влияние на целостность легочной ткани.

В отличие от кишечника, однако, уменьшение разнообразия, как представляется, связано с лучшим здоровьем.

Было показано, что у астматиков большее разнообразие микробов в легких по сравнению со здоровыми людьми.

Они имеют повышенный уровень протеобактерий и пониженные уровни видов Bacteroides по сравнению со здоровыми людьми.

Хотя характеристика бактерий, вирусов и архей, которые составляют «микрофлору легких» все еще находится в зачаточном состоянии, она представляет собой важный рубеж в области аллергических заболеваний дыхательных путей.

Соединение гистамина.

Гистамин является чрезвычайно важным соединением в организме.

Он действует как нейротрансмиттер и регулирует выработку кислоты в желудке, проницаемость кровеносных сосудов, и сокращение скелетных мышц.

Он также является важным компонентом иммунной реакции и, таким образом, ключевым медиатором аллергических реакций.

В то время как всем нам необходимо определенное количество гистамина для правильной физиологической функции, некоторые люди имеют состояние, называется гистамин нетерпимость, в которой они производят избыток гистамина и / или имеют дефицит в диаминоксидазы, фермента, который разрушает его.

Многие микробы, обитающие в кишечнике человека способны производить гистамин.

Эти микробы производят фермент, названный гистидин декарбоксилазы, который преобразует гистидин, присутствующий в различных белках в гистамин.

Чем больше этих микробов у вас есть, и чем больше гистидин вы потребляете, тем больше количество гистамина, который может быть получен в кишечнике.

Затем гистамин может быть поглощен эпителиальными клетками и перенесен на различных участках тела, что усугубляет аллергические симптомы.

Бактерии, продуцирующие фермент гистидин декарбоксилазы также присутствуют в кишечнике у рыб.

Когда рыба умирает, его кишечные бактерии начинают превращать гистидин из белков и производят гистамин.

Вот почему многие люди с непереносимостью гистамина могут, есть только рыбу, которая немедленно обрабатывается и замораживается.

Вам может быть полезна статья «Непереносимость гистамина»

Некоторые полагают, что люди с SIBO могут иметь чрезмерно быстрый рост гистамина-продуцирующих бактерий, таких как лактобациллы, в их тонком кишечнике.

Хотя Лактобактерии являются важным род полезных бактерий в кишечнике, они также являются основными производителями гистамина и могут вызвать проблемы, когда их больше, чем надо в тонком кишечнике.

Восстановление здорового баланса кишечной флоры является лучшим долгосрочным решением для решения проблемы с гистамином.

Что можно предпринять, чтобы уменьшить симптомы аллергии.

Ученые считают, что люди, которые имели анафилактические реакции, всегда будут иметь некоторую степень чувствительности.

Тем не менее, кое — что можно сделать, чтобы уменьшить тяжесть симптомов аллергии и улучшить качество жизни.

1.Применяйте пробиотики и ешьте ферментированные продукты.

1)Кисломолочные продукты и пробиотики могут помочь привести микрофлору и иммунную систему в равновесие.

2)Если вы чувствительны к гистамину, попробуйте штаммы, разрушающие гистамин, такие как бифидобактерии infantis и лактобактерии плантарум.

3)Ешьте много сброженого волокна.

Сложные волокна, такие как бананы, маниока, или сладкий картофель, сброженый кишечными бактериями, что приводит к образованию короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), как бутират, ацетат, пропионат, которые регулируют иммунную систему.

Бутират было показано, снижает проницаемость кишечника для пищевых антигенов в мышиной модели пищевой аллергии и индуцирует регуляторные Т-клетки, которые подавляют иммунные реакции.

Было показано, что у мышей пропионат приводит к снижению аллергических заболеваний дыхательных путей.

2.Пройдите тест на чувствительность и избегайте воспалительных продуктов.

Если у человека, есть чувствительность к какому – либо продукту, а он продолжает его есть, то это может вызвать воспаление, и ухудшает заживление кишечника.

Рекомендуется держать активированный уголь под рукой, он может помочь снизить чувствительность к случайно съеденному продукту, к которому есть чувствительность.

Многие люди считают, что это может обеспечить быстрое и безопасное облегчение для пищевой аллергии.

3.Попробуйте диеты с низким содержанием гистамина.

Диета с низким содержанием гистамина может часто уменьшить тяжесть симптомов аллергии.

Пища с высоким содержанием гистамина включают ферментированные продукты. Это выдержанный сыр, цитрусовые, рыба, моллюски, авокадо, шпинат, какао, и мясо.

Рассмотрите вопрос о принятии антигистаминных препаратов.

Антигистаминным эффектом обладают:

1)кверцетин (естественный антигистамин)
2) фермент диаминоксидазы в виде дополнения,
3) трава тимьяна – она обладает антигистаминными свойствами.
4) трава базилика.

4.Попробуйте местный сырой мед при сезонной аллергии.

Сырой мед содержит полезные бактерии и следовые количества пыльцы из местных растений.

Потребление сырого меда, полученного в вашем регионе, может помочь «воспитывать» вашу иммунную систему, чтобы нормально реагировать на местную пыльцу.

Исследование, опубликованное в 2011 году, показало, что у пациентов с аллергией, которые потребляли мед с пыльцой березы, этот мед снижал на 60 процентов симптомы аллергии, и у них было в два раза больше бессимптомных дней в течение сезона цветения березы.

Теперь вы знаете, что можно сделать, чтобы залечить ваши кишки?

Вот только надо помнить, что SIBO и паразиты являются общими, но часто забываемыми, причинами аллергии.

SIBO также является частой причиной нетерпимости гистамина.

Хотела бы я знать, была ли эта статья полезной для вас?

Знали ли вы, что микрофлора связана с аллергией?

Напишите об этом в комментариях.

pishhaizdorove.com

Related posts:

Аллергия на фикус Аллергия на инсулин симптомы Преднизолон внутримышечно инструкция по применению Чем убрать зуд Как принимать супрастин Сыпь на попе у грудничка Зодак поколение От чего пьют супрастин