Аллергия на гормоны

Гормоны, являясь биологически активными веществами, регулируют процессы метаболизма на клеточном уровне. Показатели их содержания говорят о гармоничности функционирования внутренних систем. Поэтому даже самые незначительные на первый взгляд нарушения гормонального фона создают благоприятные условия для развития различных недугов. Конечно, это не может не сказываться на состоянии здоровья организма в целом. Причинами дисбаланса могут быть стрессы, депрессивные состояния, неправильный образ жизни, излишний вес, большие физические нагрузки и занятия профессиональным спортом в том числе. Ещё один существенный фактор – нарушение питания, причём сбои может вызвать как переедание, так и отсутствие полноценного рациона. Под ударом находятся также офисные работники и женщины, имеющие гинекологические заболевания.

Важно не только правильно и вовремя сдать кровь на гормоны, но и грамотно расшифровать полученные результаты и, при необходимости, назначить соответствующее лечение. Поэтому для прохождения обследования стоит подобрать проверенную клинику с высококвалифицированными специалистами и современным лабораторным оснащением. Иначе врачебная ошибка может стоить слишком дорого – здоровья.

Когда необходим анализ крови на гормоны?

Многие заболевания являются следствием нарушений гормонального фона. Начальная стадия большинства из них протекает практически незаметно. Поэтому стоит периодически в профилактических целях  проверять соответствие уровня биоактивных веществ в организме нормам. Но есть ряд болезней, при которых делать это надо в обязательном порядке. К ним относятся:

• патологии коры надпочечников или щитовидной железы;
• беременность;
• бесплодие;
• женский климактерический синдром;
• гипогонадизм у мужчин;
• аменорея;
• избыточный вес;
• сбои в работе половой системы;
• нарушения эндокринной регуляции.

Подготовка к исследованию

Она необходима, чтобы исключить повторную сдачу анализов. И это в лучшем случае. В худшем – диагностика, осуществлённая с несоблюдением условий и правил, приведёт к некорректным результатам и, как следствие, ошибочному лечению несуществующего заболевания. В то же время истинная причина недомогания останется невыясненной, и болезнь будет прогрессировать.

Доктора настоятельно рекомендуют за сутки перед сдачей крови отказаться от употребления алкоголя и курения, постараться не нервничать, ограничить физическую нагрузку. За месяц до исследования необходимо прекратите приём гормоносодержащих препаратов или обязательно проинформировать врача, если это невозможно. Непосредственно в день проведения анализа следует исключить приём пищи вообще, допустимо только питьё небольшого количества негазированной воды.

Статья представлена в ознакомительных целях. Назначение лечения должно производиться только врачом!

allergyall.ru

Аллергия гормональная — причины

Природу этой нетерпимости установили недавно, раньше ее проявления считали обычной сезонной либо пищевой аллергией. Чаще всего аллергия гормональная встречается у женщин как реакция на типично женские гормоны – прогестерон и эстроген. При овуляции, в период формирования в организме так называемого «желтого тела», у некоторых женщин возникает аллергия на гормон прогестерон. Во время беременности случается аллергия на гормон эстроген.

Реакция нетерпимости в этом случае – сбой организма, когда его иммунная система начинает считать вырабатываемый этим же организмом гормон враждебным веществом, микробом или другой инфекцией, и подвергает его атаке, пытаясь уничтожить. При этом выработка гормона, пока не пройдет соответствующая фаза цикла, не прекращается.

Любая аллергическая реакция – это чрезмерно усиленный ответ иммунной системы на внешний или внутренний раздражитель, она называется также гипериммунным ответом.

В случае, если раздражителем является одно из веществ, в том числе гормонов, вырабатываемых самим организмом, то это называется аутоиммунной реакцией.

Так как проявляется гипериммунный ответ на гормональный всплеск преимущественно на коже – в виде высыпаний на лице, вокруг глаз и в других местах, крапивницы, покраснения (гиперемии), зуда, в тяжелых случаях – язвочек на слизистых рта и половых органов, то самый распространенный тип этой реакции, прогестероновый, получил название аутоиммунного прогестеронового дерматита – АПД.

Аутоиммунный эстрогеновый дерматит также существует, но по статистике проявляется несколько реже. Он может возникнуть во время беременности, и существует опасность, что женщина может принять его проявления за вариант нормы при беременности.

В некоторых случаях аллергические реакции могут появляться при сильном стрессе. В этом случае катализатором выступает гормон адреналин или норадреналин, на которые иммунная система может отреагировать, если они выброшены в кровь в слишком больших количествах.

Гормональная аллергия — как определить

То, что аллергия имеет гормональную природу, а не является реакцией на съеденную пищу или контакт с шерстью животного, причиной не является сезонный раздражитель, такой, как амброзия, можно заподозрить, если аллергические реакции возникают циклически и коррелируют с менструальным циклом. Адреналиновая аллергия, как уже упоминалась, может быть ответом организма на длительный или короткий, но очень сильный стресс.

Аллергия гормональная подтверждается в лаборатории методом аллергопроб, когда на кожу наносят концентрированные препараты различных гормонов. Этим же методом выявляется и конкретное вещество, дающее гипериммунный ответ. Возможно, источником проблемы является гормональный препарат, который принимает человек. Следует учитывать, что реакции нетерпимости в организме способны накладываться друг на друга, особенно у аллергиков, которые часто подвержены разным видам аллергии.

С осторожностью следует принимать гормональные препараты для лечения астмы страдающим этой болезнью. Дело в том, что они в некоторых случаях способны усиливать и даже провоцировать ее приступы – это тоже вариант аллергии на гормоны. Кроме того, перенесенный стресс также может усиливать приступы астмы – так у астматиков проявляется адреналиновая или норадреналиновая аллергия.

Особенности лечения аллергии

Главным принципом в лечении аутоиммунных заболеваний является их правильная диагностика. Как упоминалось выше, гипериммунный ответ организма на гормоны часто путают с аллергией любого другого типа. Поэтому очень большим подспорьем для врача станет наблюдательность самого пациента, который сможет указать, что аллергия проявляется после сильных переживаний, в определенную фазу цикла (у женщин) и так далее.

Специфическое лечение подбирается индивидуально. Сложность здесь состоит в том, что в этом случае невозможно полностью исключить фактор, порождающий аллергию, т. е. заставить организм не вырабатывать гормоны. Поэтому аллергологи-иммунологи в буквальном смысле «ходят по грани», чтобы улучшить состояние пациента, не переборщив и не навредив его здоровью.

С симптоматикой такой аллергии борются антигистаминными препаратами. Гистамин – вещество, которое выделяется из клеток соединительной ткани организма при попадании на кожу, в кровь или пищевод аллергена. Внешние проявления аллергии – дерматиты, изъязвления на слизистых и т. д. – это реакция с гистамином особых рецепторов в клетках. Антигистаминовые препараты блокируют эти реакции и таким образом устраняют симптомы аллергии.

В настоящее время насчитывается 4 поколения антигистаминов. Первое поколение, разработанное еще в 1936 году, применяется до сих пор, ибо обладает мощным лечебным эффектом. Но назначить препарат того или иного поколения антигистаминовой группы может только врач, т. к. у многих из них есть специфические побочные эффекты.

Лицам, страдающим стрессовой аллергией, может быть рекомендовано избегать стрессовых ситуаций и, возможно, принимать седативные препараты или транквилизаторы.

Лечение гестеронового или эстрогенового дерматита может проводиться, как ни странно, с помощью гормональных препаратов, подбором которых занимается аллерголог-иммунолог. Это могут быть мази для наружного применения, восстанавливающие поврежденную кожу, или таблетки либо капсулы для перорального. В составе комплексного лечения рекомендован прием витаминов A, D и E, улучшающих работу иммунной системы.

Как сохранить и поддержать здоровье женщины? Полезная информация здесь. Как укрепить иммунитет женщины? Читайте в этой статье.

Самолечение в этом случае, особенно гормональными препаратами, строго противопоказано. Комплексную терапию может назначить только врач.

lubeznaya.ru

1. Строение и функции щитовидной железы
2. Определение понятий
3. Распространенность гипотиреоза
4. Причины гипотиреоза
5. Клинические проявления и осложнения гипотиреоза у взрослых
6. Клинические проявления гипотиреоза у детей
7. Роль гипотиреоза в развитии аллергических заболеваний
8. Роль  гипотиреоза в развитии вторичных иммунодефицитов
9. Диагностика гипотиреоза
10. Лечение и профилактика гипотиреоза
11. Литература

Строение и функции щитовидной железы

Щитовидная железа  (glandula thyroidea) — железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза (постоянства внутренней среды организма).

Она секретирует два йодосодержащих гормона — тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃), а также один пептидный гормон — кальцитонин.

Собственно тиреоидные гормоны (тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃)) регулируют все виды обмена веществ:

• белковый,
• углеводный,
• жировой,
• обмен витаминов,
• основной обмен, от которого зависит температура тела и потребность организма в кислороде.

Недостаток этих гормонов (тироксин и трийодтиронин) обусловливает резкое снижение скорости всех окислительных процессов в организме и накопление гликозаминогликанов в соединительной ткани, что приводит к развитию диффузных отеков (2). 

Кальцитонин, который помимо щитовидной железы вырабатывается в паращитовидных железах, а также тимусе и является одним из гормонов, регулирующих обмен кальция в организме.

Анатомически щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка, располагающихся по обе стороны трахеи и прилегающих к щитовидному хрящу гортани.

Структорно-функциональной единицей щитовидной железы, продуцирующей собственно тиреоидные гормоны, является фолликул. Он состоит из эпителиальных клеток, участвующих в синтезе гормонов и располагающихся на внутренней стороне стенки фоликула и коллоида. Коллоид — это макромолекулярный предшественник тироксина, который заполняет полости фолликула.

В клетках щитовидной железы происходят следующие процессы:

• синтезируется тиреоглобулин — белок, содержащий большое количество аминокислоты тирозин,
• происходит поглощение йода, поступающего с водой и пищей,
• осуществляется присоединение йода к молекулам тирозина с помощью фермента тиреоидной периксидазы,
• выделяется йодированый тиреоглобулин в состав коллоида.

В дальнейшем из коллоида йодированный тиреоглобулин перемещается обратно в эпителиальные клетки и оттуда выделяет тиреоидные гормоны в кровь.

В фолликулах щитовидной железы образуется в основном гормон тироксин (Т₄) и в меньшей степени трийодтиронин (Т₃), который обладает большей биологической активностью и образуется в основном из тироксина на периферии за пределами щитовидной железы.

В крови основное количество тиреоидных гормонов связано  с белками плазмы крови, небольшая часть свободных гормонов проникает в периферические клетки-мишени.

Регуляция синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой осуществляется гипофизом посредством тиреотропного гормона (ТТГ), продукция которого, в свою очередь, регулируется гипоталамусом.

Характерной особенностью фолликулов щитовидной железы является их недоступность для иммунной системы в норме.

Данные краткие сведения о строении и функции щитовидной железы необходимы для понимания результатов ее обследования и сути ее заболеваний (2).

Определение понятий

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Патогенетические виды гипотиреоза

• первичный (тиреогенный) связанный с патологией непосредственно щитовидной железы и невозможностью синтеза нормального количества тиреоидных гормонов;
• вторичный (гипофизарный), связанный с недостаточной продукцией тиреотропного гормона гипофизом;
• третичный (гипоталамический), связанный с нарушением регуляции синтеза тиреотропного гормона гипоталамусом;
• тканевой (транспортный, периферический), связанный с нарушением превращения тироксина в трийодтиронин и другими нарушениями транспорта и превращений тиреоидного гормона на периферии (1,2)

Распространенность гипотиреоза

По данным большинства исследователей, распространенность заболевания среди населения составляет 0,5-1%.

С учетом субклинических форм заболеваемость может достигать 10% (1,2).

Причины гипотиреоза

На практике в подавляющем большинстве случаев встречается первичный гипотиреоз. Установлено, что наиболее частой причиной его развития является аутоиммунный тиреоидит.

Гипотиреоз может быть врожденным или приобретенным. Причин для этого множество. Определить точную причину способен только врач-эндокринолог

Вместе с тем возможно развитие гипотиреоза после оперативного вмешательства на щитовидной железе (послеоперационный гипотиреоз), при лечении тиреостатиками (медикаментозный гипотиреоз), после облучения радиоактивными изотопами йода (пострадиационный гипотиреоз) и при эндемическом зобе (3).

В некоторых случаях заболевание может развиться вследствие длительного приема больших доз обычного, нерадиоактивного йода, например, при лечении йодсодержащим антиаритмиком амиодароном, а также при потребление воды с повышенным содержанием фтора или питьевой воды с повышенным содержанием перхлоратов (3, 9, 13).

Появление гипотиреоза возможно и при опухолях щитовидной железы.

Большую редкость представляет собой гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов. В ряде случаев генез болезни остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Вторичные и третичные формы гипотиреоза (так называемый центральный гипотиреоз) связаны с поражением гипоталамо-гипофизарной системы при таких заболеваниях, как аденомы гипофиза и другие опухоли селлярной области, а также  при синдроме «пустого» турецкого седла, инфарктах и некрозах гипофиза (развитие их возможно при ДВС-синдроме и массивных кровотечениях).

Этиологическими факторами также могут быть воспалительные заболевания головного мозга (менингиты, энцефалиты и др.), хирургические и лучевые воздействия на гипофиз.

Снижение функциональной активности щитовидной железы при центральных формах гипотиреоза связано с дефицитом тиреотропного гормона (ТТГ). Дефицит ТТГ при этом может быть изолированным, однако чаще он сочетается с нарушением секреции других тропных гормонов гипофиза. В таких случаях говорят о гипопитуитаризме.

Помимо приобретенных форм гипотиреоза, существуют врожденные формы заболевания. Частота врожденного гипотиреоза в России составляет в среднем 1 случай на 4000 новорожденных.

Причинами врожденного гипотиреоза могут быть следующие отклонения:

• аплазия и дисплазия щитовидной железы,
• генетически обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов,
• тяжелая йодная недостаточность,
• аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери (из-за проникновения тиреоблокирующих антител через плаценту),
• лечение тиреотоксикоза у матери тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом.

К числу редких причин следует отнести врожденный дефицит ТТГ, а также синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (3).

Клинические проявления и осложнения гипотиреоза у взрослых

Проявления гипотиреоза складываются из следующих основных синдромов:

1. Обменно-гипотермический синдром. Типичным для гипотиреоза является постоянное чувство зябкости, снижение температуры тела, гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов), умеренное увеличение массы тела (вследствие уменьшения липолиза и задержки воды).
2. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений. Характерен микседематозный плотный отек на лице и конечностях, большие губы и язык с отпечатками зубов по боковым краям, «старообразное лицо» с огрубевшими чертами. Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие нарушения обмена бета-каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертохе), конечностях, медленно растут. Иногда наблюдается тотальная аллопеция. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.
3. Поражение нервной системы и органов чувств. Характерна заторможенность, сонливость, снижение памяти, гипомимия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), пароксизмов панических атак. У многих больных имеется синдром сонных апноэ. К симптомам поражения периферической нервной системы относятся парестезии, замедление сухожильных рефлексов. Выявляется и дисфункция органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховых труб и органов среднего уха). Голос больных становится низким и грубым (вследствие отека и утолщения голосовых складок) (3).
4. Поражение сердечно-сосудистой системы. Характерны замедление сердечного ритма, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца. Многих больных беспокоят боли в сердце, появление которых связано с миокардиодистрофией. Типичным для гипотиреоза считается пониженное артериальное давление со снижением пульсового. Вместе с тем у ряда больных давление остается нормальным. У части пациентов одним из характерных симптомов является наличие жидкости в перикарде (выявляется у 30-80% больных). Хотя гипотиреоз не считается традиционным фактором риска ИБС, характер нарушений липидного обмена при этих заболеваниях одинаков (3). Судя по всему свойственная гипотиреозу гиперлипидемия может способствовать ускорению атерогенеза и развитию ИБС. Тем не менее, по данным зарубежных источников,  влияние  субклинического гипотиреоза на риск сердечно-сосудистых катастроф и продолжительность жизни дискутабельно (11, 12).
5. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Проявляются запорами, функциональными нарушениями со стороны желчевыводящих путей, снижением аппетита. Часто сопутствует аутоиммунный гастрит.
6. Анемический синдром. В настоящее время установлено, что дефицит гормонов щитовидной железы приводит к качественным и количественным нарушениям эритропоэза, то есть к так называемой тиреопривной анемии. В ее генезе имеет значение как дефицит тиреоидных гормонов, так и снижение образования эритропоэтинов. Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдается В12-дефицитная и железодефицитная анемия, а иммунным формам может сопутствовать гемолитическая анемия. Помимо изменений красного ростка, гипотиреозу свойственны нарушения тромбоцитов. Их адгезивно-агрегационная функция снижается, хотя количество остается в нормальных пределах (3).
7. Нарушение работы почек. При гипотиреозе часто наблюдается снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, возможно появление небольшой протеинурии.
8. Дисфункция репродуктивной системы. У женщин с гипотиреозом часто имеются нарушения менструального цикла по типу олигоопсоменореи или аменореи, ановуляторные циклы. В большинстве случаев эти нарушения сочетаются с галактореей (выделением молока) и обусловлены повышенным уровнем пролактина (синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, или синдром персистирующей галактореи-аменореи). Наличие этого синдрома у больных с первичным гипотиреозом известно как синдром Ван-Вика — Хеннеса-Росса (более точно: синдром Хеннеса-Росса). Длительно существующая гиперпролактинемия способствует развитию вторичного поликистоза яичников (3). Наступление беременности на фоне декомпенсированного гипотиреоза встречается крайне редко. В случае возникновения беременности она почти в 50% случаев заканчивается самопроизвольным абортом (3, 10, 16). У мужчин гиперпролактинемия при гипотиреозе проявляется снижением либидо и потенции, нарушением сперматогенеза (3).
9. Поражение костно-мышечной системы. Для гипотиреоза типично резкое (в 2-3 раза) замедление процессов костного ремоделирования: угнетается как костная резорбция, так и костное образование. У женщин с нелеченным гипотиреозом обнаруживается остеопения (умеренно выраженное снижение минеральной плотности костной ткани). При гипотиреозе могут развиваться миопатии как с гипертрофией мышц, так и их атрофией. Описанные выше синдромы в совокупности формируют характерную клиническую картину снижения функции щитовидной железы (3).

Наиболее тяжелым (но к счастью, очень редким) осложнением гипотиреоза явялется гипотиреоидная или микседематозная кома.

В основе ее патогенеза лежит угнетение дыхательного центра, прогрессирующее снижение сердечного выброса, тканевая гипоксия и снижение функции коры надпочечников.

Как правило, гипотиреоидная кома развивается у не лечившихся или неправильно лечившихся больных, чаще у женщин пожилого возраста (60-80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями.

Провоцировать гипотиреоидную кому могут следующие факторы:

• грипп или пневмония,
• интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда),
• переохлаждение,
• кровотечение,
• гипоксия,
• гипогликемия,
• травмы,
• лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).

Наряду с описанными выше клиническими проявлениями гипотиреоза для развивающейся комы характерно:

• значительное понижение температуры тела (иногда до 24 градусов Цельсия),
• нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома),
• полное угнетение сухожильных рефлексов,
• выраженная брадикардия и падение артериального давления,
• олигурия и анурия,
• гиповентиляция с повышенным содержанием углекислого газа крови,
• дыхательный ацидоз,
• динамическая кишечная непроходимость,
• гипогликемия,
• сердечная недостаточность.

Летальность при гипотиреоидной коме достигает 80%. Смерть обычно наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности (3).

Клинические проявления гипотиреоза у детей

У детей (после 5 — 6 месяца) при гипотиреозе (в том числе при гипотиреозе у матери во время беременности) на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического, а затем и полового развития.

Нарушаются пропорции тела, отстает развитие лицевого скелета, запаздывает прорезывание и смена зубов.

Типично резкое отставание костного возраста от паспортного (иногда на 5-7 лет и более), при этом костный возраст задерживается даже в большей степени, чем рост.

В областях с выраженным йодным дефицитом врожденный гипотиреоз может быть проявлением эндемического кретинизма.

Классическими симптомами этого заболевания являются:

• умственная отсталость;
• снижение слуха, вплоть до глухонемоты;
• нервно-мышечные расстройства по спастическому или ригидному типу;
• нарушения походки, координации движений;
• дизартрия;
• косоглазие, миоз (сужение зрачка), нарушенная реакция зрачков на свет;
• зоб или другие формы нарушения развития щитовидной железы и снижение ее функции.

Долгое время считалось, что на территории бывшего СССР нет очагов кретинизма. Однако проведенные в последние годы эпидемиологические исследования выявили случаи рождения детей с эндемическим кретинизмом в России (Республика Тыва), ряде областей Казахстана (3).

Роль гипотиреоза в развитии аллергических заболеваний

Гипотиреоз является состоянием, утяжеляющим течение многих аллергических заболеваний.

При крапивнице (особенно при хроническом ее течении) ряд заболеваний, проявляющихся гипотиреозом (аутоиммунные тиреоидиты: тиреоидит Хасимото, болезнь Грейвса) являются распространенной причиной заболевания.

Измерение титра антитиреоидных антител должно выполняться у пацеинтов с крапивницей, у которых есть доказательства отягощенности по дисфункции щитовидной железы по клиническому и/или семейному анамнезу.

Лечение тироксином может уменьшить продукцию тиреоидных белков (аутоантигенов). Это может благоприятно сказаться на течении заболевания (8).

Изменения кожи при гипотиреозе, связанные с сухостью кожи, утяжеляют течение атопического дерматита, при котором сухость кожи является также характерным признаком.

Наличие у  больного с атопическим дерматитом сухой кожи затрудняет клиническую диагностику сопутствующего гипотиреоза. Это, в свою очередь, может дополнительно потребовать лабораторного выявления данного состояния. Ликвидация сопутствующих кожных проявлений гипотиреоза также может помочь достичь ремиссии при атопическом дерматите (18). 

При бронхиальной астме гипотиреоз приводит к снижению максимальной емкости легких, слабости мышц диафрагмы, снижению чувствительности к бронхорасширяющим препаратам бета-2-агонистам и функциональной активности кортизола, как противовоспалительного агента, за счет уменьшения скорости его метаболизма в печени.

При гипотиреозе больные склонны к катаральному состоянию верхних дыхательных путей и очаговым пневмониям, что связано с изменением функции легких и снижением функции иммунной системы.

Выявить гипотиреоз важно у пациентов с нестабильным течением бронхиальной астмы. Лечение сопутствующего гипотиреоза при астме позволяет снизить частоту острых респираторных инфекций, обострений бронхиальной астмы, более успешно провести аллерген-специфическую иммунотерапию и снизить объем базисной медикаментозной терапии.

Поскольку гипертиреоз, как и гипотиреоз, отрицательно влияет на течение бронхиальной астмы, медикаментозная компенсация гипотиреоза у таких больных должна достигаться более медленно (6). 

Отек слизистой носовых ходов при гипотиреозе — это одна из причин так называемого гормонального ринита. Последний является одним из поводов для дифференциальной диагностики аллергического ринита и ухудшает его течение и эффективность лечения при сочетании гормонального и аллергического ринита (7).

Роль  гипотиреоза в развитии вторичных иммунодефицитов

Нарушение всех видов обмена веществ при гипотиреозе неблагоприятно сказывается на состоянии иммунной системы.

Гипотиреоз является одной из причин развития вторичного индуцированного иммунодефицита. В исследованиях на животных показано снижение основных сывороточных иммуноглобулинов на фоне гипотиреоза.

У больных бронхиальной астмой при присоединении сопутствующего гипотиреоза выявлено следующее:

• снижение уровня сывороточного IgG,
• фагоцитарной активности нейтрофилов,
• нарушение субпопуляционного состава лимфоцитов с нормализацией данных показателей на фоне лечения гипотиреоза (4, 5, 6).

Диагностика гипотиреоза

Обследование больных с патологией щитовидной железы проводится врачом — эндокринологом и включает клинические, лабораторные методы оценки функциональной ее активности, а также методы прижизненного (дооперационного) инструментального исследования структуры железы.

При пальпации щитовидной железы определяют ее размеры, консистенцию и наличие или отсутствие узловатых образований.

Клинические симптомы гипотиреоза, описанные выше, не имеют специфичности, поэтому приходится прибегать к лабораторным и инструментальным методам обследования.

При гипотиреозе в общем анализе крови может быть выявлена нормо- или гипохромная анемия, а также B₁₂-дефицитна анемия.

В биохимическом анализе крови выявляются следующие отклонения:

• повышение общего холестерина,
• изменения липидограммы,
• увеличение уровня креатинина,
• гипонатриемия,
• гипоосмолярность,
• снижение клубочковой фильтрации,
• повышение содержания в крови ферментов (креатининфосфокиназы, аспартат-трансаминазы, лактатдегидрогеназы).

Наиболее информативными лабораторными методами определения гормонов щитовидной железы в крови являются радиоиммунные методы, осуществляемые с помощью стандартных тест-наборов.

В качестве скринингового метода пользуют исследование тиреотропного гормона. Его повышение свидетельствует о первичном гипотиреозе, снижение указывает на гипотиреоз центрального генеза.

При пограничных значениях тиреотропного гормона (ТТГ) исследуют содержание Т₄ свободного. Тестом, который можно использовать для диагностики вторичного гипотиреоза, является проба с тиролиберином.

Исследование антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе проводят при подозрении на аутоиммунный тиреоидит, как причину гипотиреоза.

При гипотиреозе имеют место характерные изменения на ЭКГ.

Функциональное состояние щитовидной железы определяют по поглощению ¹³¹I или ^99mTc пертехнетата.

Методы прижизненной оценки структуры щитовидной железы включают компьютерную томографию, ультразвуковую диагностику, радионуклидное сканирование и сцинтиграфию. Все это дает информацию о топографии, размерах и характере накопления радиофармацевтического препарата различными участками железы, а также пункционную (аспирационную) биопсию с последующей микроскопией пунктата.

Все эти инструментальные исследования проводят с целью выявления причин гипотиреоза (1, 2, 3, 17).

 Лечение и профилактика гипотиреоза

Лечение гипотиреоза назначается врачом-эндокринологом.

Самолечение или самостоятельное решение об изменении назначенной схемы лечения может вызвать необратимые последствия

Основным методом лечения является заместительная терапия препаратами щитовидной железы, которая осуществляется с учетом тяжести тиреоидной недостаточности, возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний или, например, беременности, при которой потребность в заместительной терапии возрастает (2, 10).

Основная задача лечения – восстановление и поддержание эутиреоидного состояния (нормального уровн гормонов щитовидной железы).

Заместительная терапия проводится постоянно в течение всей жизни. Исключение составляют преходящий гипотиреоз, развившийся при передозировке антитиреоидных препаратов, при лечении препаратами лития, а также йодиндуцированный гипотиреоз (2).

В настоящее время в научной литературе обсуждается целесообразность назначения комбинированных препаратов L-тироксина и трийодтиронина вместо препарата L- тироксина, биэквивалентность брендовых препаратов и дженериков (14, 17). Поэтому выбрать правильный препарат и подобрать дозировку может только врач-эндокринолог по результатам обследования.

Угрожающие факторы при самостоятельном изменении назначенной схемы (удвоенная доза после пропуска приема препарата, увеличение дозы в надежде на уменьшение массы тела при сопутствующей избыточной массе тела и ожирении):

• развитие симптомов гипертиреоза, как побочных эффектов передозировки,
• рецидивы симптомов гипотиреоза (при самостоятельной отмене лечения на фоне улучшения самочувствия) (17).

Следует отметить, что увеличивать назначенную дозу препаратов с целью снижения массы тела не имеет смысла, поскольку ожидаемый эффект без соблюдения других мероприятий (диеты, физических нагрузок и др.) не будет достигнут (15).

Профилактика гипотиреоза заключается в соблюдении сбалансированной диеты, гарантирующей поступление достаточного количества йода с пищей.

Прием препаратов йода для профилактики гипотиреоза допустим только по назначению врача.

Литература

1. «Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание». Под редакцией акад. РАН и РАМН И.И. Дедова, чл.-кор. РАМН Г.А. Мельниченко Москва. Издательство «Гэотар- медиа» 2013 УДК 616.4(035) ББК 54.15 Э64 стр. 338-345
2. И.И. Дедов, М.И. Балаболкин, Е.И. Марова и др. «Болезни эндокринной системы. Руководство для врачей» Москва Медицина 2000 ISBN 5-225-04375-5 стр. 252-265, 277-290
3. Бондарь Ирина Аркадьевна Климонтов Вадим Валерьевич «Гипотиреоз» http://labdiagnostic.ru/docs/hypotyreoz.shtml
4. Дзецюх Т.И. , Клищ И.Н. , Марущак М.И. «Особенности гуморального звена иммунной системы крыс с острым пароонтитом на фоне мерказолил-индуцированного гипотиреоза» ГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университет имени И. Я. Горбачевского» УДК 616-441.008.63-002:06]-092:9:612.017.1
5. И.К. Малашенкова, Н.А. Дидковский «Принципы иммунокорригирующей терапии вторичных иммунодефицитов, ассоциированных с хронической вирусно-бактериальной инфекцией» Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии" Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. (ФГБУ "НИИКЭЛ" СО РАМН) Новосибирск
6. Шубина, Ольга Валерьевна «Клинико-иммунологические особенности течения бронхиальной астмы в сочетании с гипотиреозом» Автореферат диссертации. Государственный научный центр Российской Федерации Институт иммунологии  Федерального медико-биологического агентства России Москва 2015
7. П.В. Колхир Доказательная аллергология-иммунология.  "Практическая Медицина"  Москва 2010 УДК 616-056.3+615.37 ББК 55.8+52.54 К61 стр. 164
8. П.В. Колхир Крапивница и ангиоотек. "Практическая Медицина"  Москва 2012 УДК 616-514+616-009.863 ББК 55.8 К61
9. Thanh D. Hoang, DO; Vinh Q. Mai, DO; Patrick W. Clyde, MD, FACE; Mohamed K.M. Shakir, MD  «Over-the-Counter Drug-Induced Thyroid Disorders» Endocr Pract. 2013;19(2):268-274. 
10. Tuija Männistö «Thyroid Disease During Pregnancy Options for Management» Expert Rev Endocrinol Metab. 2013;8(6):537-547. 
11. Becky McCall «Treating Subclinical Hypothyroidism Doesn't Reduce Deaths» European Congress of Endocrinology 2014; May 4, 2014; Wroc?aw, Poland May 05, 2014 
12. «Increased Stroke Risk in Some Patients With Subclinical Hypothyroidism» By Reuters Staff J Clin Endocrinol Metab 2015. April 23, 2015  SOURCE: http://bit.ly/1ySALo5
13. Becky McCall «New Data Suggest Water Fluoridation Linked to Hypothyroidism» March 04, 2015 J Epidemiol Community Health. Published online February 24, 2015
14. Linda Brookes, MSc; Kenneth D. Burman, MD «Hypothyroidism in Primary Care: When to Hold Them, When to Refer Them Detangling Conflicting Guidelines» Medscape Medical News March 04, 2015
15. Nancy A. Melville «Weight Loss Not a Certainty With Hypothyroidism Treatment» October 21, 2013 Annual Meeting of the American Thyroid Association. Abstract 185, presented October 19, 2013.
16. Lara C. Pullen, PhD «Subclinical Hypothyroidism Increases Early Miscarriage Risk» Thyroid. 2014;24:1642-1649.
17. Bhuvana Guha, MD, Guha Krishnaswamy, MD, And Alan Peiris, MD, PhD, MRCP «The Diagnosis and Management of Hypothyroidism» South Med J. 2002;95(5):475-480. 
18. Mary Wu Chang, MD «Review of Atopic Dermatitis» Journal Watch. 2008;7(4) 

К статьям »

www.allergyfree.ru

Во всем виноват иммуноглобулин Е

Как и любая другая аллергическая гиперчувствительность, этот вид патологии сопровождается повышением концентрации в крови пациента иммуноглобулинов класса Е(IgE), которые губительно воздействуют на тучные и базофильные иммунные клетки организма.

Когда эти клетки разрушаются, на свободу выходит агрессивное вещество — медиатор воспаления и аллергии гистамин. В случае с аллергией на собственные биологические вещества, такой механизм запускается в ответ на выработку определённого организменного фактора: слез, пота, спермы и т. д.

Важно понимать, что такой вид аллергии не менее опасен, чем любые другие, и требует лечения у аллерголога.

Когда свои становятся чужими

Для того чтобы лучше понять природу таких расстройств, рассмотрим несколько необычных видов «биологической аллергии»:

Аллергия на пот. Выделение пота происходит через потовые железы и сопровождается выведением из организма продуктов распада азотистых оснований. Такая аллергия в медицине получила название «холинергическая крапивница», так как симптомы приступа соответствуют классическим признакам крапивницы. Человек, страдающий аллергией на собственный пот, отмечает появление розовато-бледных волдырей и воспаление кожи в местах скопления потовых желез — на лице, в области шеи, груди и подмышечных впадин. Эти признаки сопровождаются сильным зудом и болезненностью пораженной области. Спровоцировать аллергическую реакцию на пот могут патологии иммунитета, интенсивные физические нагрузки, частое посещение сауны и ношение синтетической одежды.

Аллергия на слезы. Пожалуй, многие люди отмечали появление характерных розовых пятен на лице, зуд и жжение слизистых оболочек глаза и воспалительные кожные реакции во время плача. Если ранее медики утверждали, что такая реакция формируется как симптом контактного дерматита, то совсем недавно выяснилось, что некоторые компоненты слезной жидкости действительно могут провоцировать повышение концентрации IgE в крови пациента, а это указывает на аллергию.

Аллергия на гормоны. Еще несколько лет назад абсолютное большинство врачей утверждали, что молекулы гормональных веществ слишком малы, чтобы стать причиной развития аллергической реакции. Однако последние исследования показали, что это не так. Особенно активно в этом отношении «работают» женские половые гормоны, в частности эстроген и прогестерон. Именно поэтому официально подтвержденные случаи такой необычной аллергии отмечаются только у женщин, главными симптомами выступает тяжело протекающий предменструальный синдром и осложненные менструации.

Аллергия на сперму. Одна из самых неприятных форм биологической аллергии — гиперчувствительность организма женщины или мужчины к белку спермы. Если для женщины подобная реакция может объясняться протестом белых кровяных телец против внедрения чужеродных клеток, то для мужчин аллергия на собственную сперму и вовсе кажется явлением странным.

Здесь важно понимать, что проблемы возникают не тогда, когда семенная жидкость попадает на кожу или слизистые оболочки, а при смешении со спермой крови больного. Первопричиной такого отторжения собственных половых клеток практически всегда выступает травма половых органов (яичек), а последствия чаще всего проявляются в бесплодии пациента.

Где лечат аллергию на собственное тело

Если вам кажется, что по иронии судьбы вы стали «избранным», организм которого по какой-то причине устроил революцию, обратитесь в современный медицинский центр Бест Клиник. Наши аллергологи и иммунологи проведут комплексную диагностику и определят методики решения такой необычной проблемы.

bestclinic.ru

Related posts:

Лечение аллергии чистотелом Таблетки цетрин от чего инструкция Противогистаминные препараты последнего поколения Таблетки от аллергии на глазах Антигистаминные препараты во время беременности Небулайзер при аллергии Современные средства от аллергии Антигистаминные по поколениям