Аллергия замедленного типа

Структура иммунной системы[править | править код]

К иммунной системе относятся органы и ткани, в которых происходит созревание (дифференцировка) Т- и В-лимфоцитов. Выделяют первичные и вторичные органы иммунной системы.

I. Первичные органы иммунной системы

  1. Тимус
  2. Костный мозг
  3. Сквамозные (многослойные плоские) эпителии покровных тканей.

II. Вторичные органы иммунной системы

  1. Лимфатические узлы
  2. Белая пульпа селезёнки
  3. MALT-структуры
  4. SALT-структуры
  5. Факультативные лимфоидные структуры.

MALT-структуры

  1. Миндалины кольца Вальдеера—Пирогова
  2. Червеобразный отросток слепой кишки
  3. Пейеровы бляшки
  4. Солитарные фолликулы.

В первичных (центральных) органах проходит первый этап дифференцировки лимфоцитов, до взаимодействия их с антигеном (этап антиген-независимой дифференцировки). Т-лимфоциты при этом созревают в тимусе (после инволюции тимуса его роль на себя берут многослойные плоские эпителии), В-лимфоциты — в красном костном мозге.


Вторичные (периферические) органы обеспечивают последующее созревание Т- и В-лимфоцитов после взаимодействия их с антигенами (этап антиген-зависимой дифференцировки). В лимфоузлах и в лимфоидной ткани селезёнки дифференцируются как Т-, так и В-лимфоциты. В MALT-структурах и факультативных лимфоидных образованиях созревают в основном В-лимфоциты, в SALT-структурах — преимущественно Т-лимфоциты.

MALT-структуры (MALT — аббревиатура от англ. mucosa-associated lymphoid tissue) — лимфоидная ткань слизистых оболочек пищеварительного тракта, дыхательных и мочеполовых путей, конъюнктивы. К MALT-структурам относятся (1) миндалины кольца Вальдеера—Пирогова, (2) червеобразный отросток слепой кишки, (3) пейеровы бляшки и (4) солитарные фолликулы.

SALT-структурами (SALT — от англ. skin-associated lymphoid tissue) называют небольшие скопления иммунокомпетентных клеток вокруг мелких сосудов в сосочковом и ретикулярном слоях дермы.

Факультативными лимфоидными образованиями называются лимфоидные структуры в виде солитарных фолликулов, возникающие только при патологических процессах в тех органах, где в норме лимфоидная ткань отсутствует. Например, лимфоидные фолликулы формируются в портальных трактах печени при хроническом вирусном гепатите C, в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите или в слизистой оболочке желудка при геликобактериозе.

Возрастная инволюция тимуса[править | править код]


Тимус подвергается физиологической атрофии (возрастной инволюции). При этом уменьшается прежде всего объём лимфоидной ткани органа. Возрастная инволюция тимуса начинается с 5—7-летнего возраста и в основном завершается к пубертатному периоду (периоду полового созревания). Паренхима тимуса замещается белой жировой тканью (липоматоз тимуса). Однако небольшие фрагменты активной паренхимы сохраняются на протяжении всей жизни человека. Функция тимуса в постинволютивном периоде переходит к покровным тканям, выстланным многослойным плоским эпителием (кожа, некоторые слизистые оболочки, прежде всего слизистая оболочка полости рта). Наглядной иллюстрацией этому являются изменения иммунитета при синдроме Ди Джорджи. Иммунодефицитное состояние при этом заболевании, обусловленное врождённой гипоплазией тимуса, сохраняется первые пять лет жизни ребёнка. В последующие годы, если больной не погибает от проявлений иммунодефицита, функция иммунной системы восстанавливается благодаря тому, что клетки многослойных плоских (сквамозных) эпителиев приобретают способность продуцировать тимические гормоны и, благодаря этому, привлекать предшественников Т-лимфоцитов из костного мозга, обеспечивая их созревание в покровных тканях.

Патология тимуса[править | править код]

В тимусе могут возникать разнообразные патологические процессы: (1) воспаление (тимит), (2) доброкачественные и злокачественные опухоли, (3) пороки развития. Однако наибольшее значение имеют (4) глюкокортикоид-зависимые поражения — акцидентальная трансформация и глюкокортикоид-ассоциированная гиперплазия.


Влияние глюкокортикоидных гормонов на лимфоциты[править | править код]

Глюкокортикоиды (гормоны пучковой зоны коры надпочечников) являются дифференцировочными факторами (т.е. факторами, способствующими созреванию) для всех лимфоцитов, в том числе лимфоцитов тимуса.

1. Глюкокортикоидные гормоны в нормальной концентрации тормозят размножение (пролиферацию) лимфоцитов и способствуют их дифференцировке.

2. При недостатке глюкокортикоидов (хроническая надпочечниковая недостаточность) отмечается усиленная пролиферация лимфоцитов (глюкокортикоид-ассоциированная гиперплазия лимфоидной ткани), но не происходит их созревания. В результате этого образуется большое количество функционально неполноценных лимфоцитов, поэтому развивается иммунодефицитное состояние. Лимфоидные органы (тимус, лимфатические узлы, миндалины, селезёнка и др.) увеличиваются. Значительное увеличение тимуса обозначается термином тимомегалия; увеличение всех групп лимфоузлов называется генерализованной лимфаденопатией.

3. При высокой концентрации глюкокортикоидов в организме, что характерно для хронического дистресс-синдрома, лимфоциты под влиянием этих гормонов разрушаются путём апоптоза (избыток глюкокортикоидов активирует в лимфоцитах программу апоптоза).


и этом уменьшается количество лимфоцитов и, следовательно, объём лимфоидной ткани. Уменьшение тимуса обозначается термином акцидентальная трансформация (от лат. accidentalis — случайный). «Случайным» этот процесс был назван потому, что причины его не были ясны. Хронический дистресс-синдром сопровождает различные тяжёлые заболевания (злокачественные опухоли, инфекционные болезни). Акцидентальная трансформация тимуса способствует развитию иммунодефицитного состояния, усугубляя и без того тяжёлое течение основного заболевания.

Глюкокортикоид-ассоциированная гиперплазия лимфоидной ткани[править | править код]

В зависимости от того, в каком периоде онтогенеза развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, выделяют две формы глюкокортикоид-ассоциированной гиперплазии лимфоидной ткани: (1) врождённую (лимфатико-гипопластичекий диатез, status thymico-lymphaticus) и (2) приобретённую. Врождённая форма развивается во внутриутробном периоде, приобретённая — в постнатальном онтогенезе.

Для лимфатико-гипопластического диатеза, кроме дисгормональной гиперплазии лимфоидной ткани, характерны пороки развития внутренних органов, прежде всего сердца, в виде гипоплазии. У таких больных в случаях значительного напряжения защитно-приспособительных механизмов (тяжёлое заболевание, травма, оперативное вмешательство, интенсивные физические нагрузки) может наступить внезапная смерть. Её причиной является недостаточность в организме глюкокортикоидных гормонов, вследствие чего развиваются сосудистый коллапс и шок.


Акцидентальная трансформация тимуса[править | править код]

Широкое распространение в отечественной патологической анатомии получила схема морфогенеза акцидентальной трансформации, предложенная Т. Е. Ивановской. Первые четыре стадии акцидентальной трансформации являются обратимыми.

1 стадия — умеренная гиперплазия тимуса в острую фазу стресс-синдрома.

2 стадия — очаговая делимфатизация (гибель лимфоцитов) коры тимических долек.

3 стадия — тотальная делимфатизация коры (стадия инверсии слоёв). Лимфоциты тимуса в мозговом веществе количественно преобладают над тимоцитами коры, и оно в тканевых срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, становится темнее коркового (в норме — наоборот).

4 стадия — тотальная делимфатизация тимических долек (как коркового, так и мозгового вещества) и гибель эпителиальных клеток тимуса (стадия гигантских телец Гассаля). В этой стадии тельца Гассаля, в норме расположенные только в мозговом веществе, появляются на территории всей дольки, в том числе и в коре. Их много, они различных размеров (полиморфизм телец Гассаля), некоторые из телец резко увеличены (гигантские тельца). В основном тельца Гассаля образованы детритом (разрушенными эпителиальными клетками), тогда как в норме они состоят из ороговевающих эпителиоцитов.

5 стадия — необратимые атрофические изменения тимуса.

Аллергия (реакции гиперчувствительности)[править | править код]


Аллерги́я (реакции гиперчувствительности) — проявление чрезмерно выраженного иммунного ответа. Антиген, вызывающий аллергию, называется аллерге́ном.

Классификация форм аллергии[править | править код]

Аллергические реакции классифицируют следующим образом:

I. Природа аллергена

  1. Аллергия на внешние антигены
  2. Аутоаллергия (реакция «хозяин против хозяина», РХПХ)
  3. Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ).

II. Скорость развития изменений

  1. Аллергия немедленного типа
  2. Аллергия отсроченного (позднего) типа
  3. Аллергия замедленного типа.

Особые варианты аллергии замедленного типа:

  1. Реакции трансплантационного иммунитета (реакции отторжения трансплантата, реакция «хозяин против трансплантата» — РХПТ)
  2. Реакции туберкулинового типа
  3. Контактная гиперчувствительность.

III. Механизм развития аллергии (S. Sell, 1978)

  1. Реагиновые (IgE-зависимые) реакции [аллергические реакции I типа]
  2. Гуморальные цитотоксические реакции [аллергические реакции II типа]
  3. Иммунокомплексные реакции [аллергические реакции III типа]
  4. Клеточные цитотоксические реакции [аллергические реакции IV типа]
  5. Аллергические реакции аутоантител [аллергические реакции V типа]
  6. Гранулематозное воспаление [аллергические реакции VI типа].

Природа аллергена[править | править код]

В зависимости от природы аллергена различают реакции на экзоаллергены, аутоаллергию и реакцию «трансплантат против хозяина».

1. Аллергия на внешние антигены (экзоаллергены). Заболевания, развивающиеся при этом, называются экзогенные аллергозы (например, аллергическая бронхиальная астма, поллинозы).

2. Аутоаллергия — аллергия на собственные антигены (аутоантигены). Заболевания, в основе которых лежит аутоаллергия, называются аутоиммунными.

3. Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) — агрессия иммунных факторов, содержащихся в трансплантате, против органов и тканей реципиента. РТПХ чаще развивается при трансплантации костного мозга, сопровождается повреждением различных органов и может привести к смерти больного. Различают три формы РТПХ: (1) взрослую (гомологичная болезнь), (2) детскую (рант-болезнь) и (3) перинатальную (синдром Оменна).

Скорость развития аллергической реакции[править | править код]

По скорости развития изменений выделяют реакции немедленного, отсроченного и замедленного типов.


1. Аллергия немедленного типа (реакции гиперчувствительности немедленного типа, АНТ, реакции ГНТ) развивается обычно в течение нескольких минут. Тканевые изменения при этом описываются термином острое иммунное (аллергическое) воспаление.

2. Аллергия отсроченного (позднего) типа. Реакции позднего типа формируются в течение 1—6 часов.

3. Аллергия замедленного типа (реакции гиперчувствительности замедленного типа, АЗТ, реакции ГЗТ) развивается не менее чем через 24 часа. Тканевые изменения при этом обозначаются как хроническое иммунное (аллергическое) воспаление.

Особые варианты аллергии замедленного типа[править | править код]

Особыми вариантами аллергии замедленного типа являются реакции трансплантационного иммунитета, реакции туберкулинового типа и контактная гиперчувствительность.

1. Реакции трансплантационного иммунитета называют также реакциями отторжения трансплантата или реакцией «хозяин против трансплантата» (РХПТ). При микроскопическом исследовании при этом в трансплантате обнаруживаются два типа изменений: (1) продуктивная воспалительная реакция (лимфогистиоцитарный инфильтрат) и (2) альтернативные изменения клеток трансплантата вплоть до их гибели. Характерными являются тесные контакты клеток инфильтрата и клеток трансплантированной ткани.

2. Реакции туберкулинового типа развиваются при кожных аллергических пробах, с помощью которых можно диагностировать выраженность иммунного ответа на определённый антиген (например, пробы с туберкулином, бруцеллином и другими антигенными препаратами).


3. Контактная гиперчувствительность — реакция замедленного типа в месте контакта покровной ткани (кожи, слизистой оболочки) и аллергена. Эта форма аллергии лежит в основе таких заболеваний, как контактный аллергический дерматит, контактный аллергический хейлит и контактный аллергический стоматит.

Механизм развития аллергической реакции[править | править код]

По S. Sell (1978) различают шесть типов аллергических реакций. Реакции VI типа (гранулематозное воспаление) традиционно рассматриваются как проявления продуктивного воспаления.

1. Реакции I типа (реагиновые реакции, IgE-зависимые реакции) — аллергические реакции, развивающиеся под влиянием IgE (реагинов). При этом происходит дегрануляция тучных клеток (лаброцитов, тканевых базофилов), обусловливающая возникновение (1) отёка, (2) полнокровия микрососудов и (3) бронхоспазма. Некроз обычно не развивается. Характерно наличие в ткани многочисленных эозинофильных гранулоцитов. Выделяют две формы реагиновых реакций — анафилактические и атопические. Анафилакти́ческая реакция (анафилактический шок) при определённых условиях может развиться у каждого человека. В отличие от этого, атопия возникает не у всех людей, а только у предрасположенных лиц. Атопические реакции лежат в основе таких заболеваний, как аллергические формы крапивницы и отёка Квинке, поллинозы (аллергические риносинусопатии), атопическая (неинфекционно-аллергическая) бронхиальная астма, диффузный нейродермит, атопический диатез (экссудативно-катаральный диатез).


2. Реакции II типа (гуморальные цитотоксические реакции) — аллергические реакции, в ходе которых происходит повреждение клеток-мишеней под действием гуморальных иммунных факторов (иммуноглобулинов). Типичными примерами реакций II типа являются взаимодействие «ревматоидного фактора» (IgМ к FC-фрагментам IgG при ревматоидном артрите) и «волчаночного фактора» (антинуклеарные антитела при системной красной волчанке) с клетками организма.

3. Реакции III типа (иммунокомплексные реакции) — повреждение тканей, развивающееся под действием избытка циркулирующих полных иммунных комплексов. Полные иммунные комплексы образованы антигеном, антителами к нему и белками комплемента. Основным проявлением иммунокомплексных реакций является иммунокомплексный васкулит. Наиболее часто в процесс вовлекаются капилляры почечных клубочков (иммунокомплексный гломерулонефрит). Для иммунокомплексного воспаления характерно сочетание альтеративных и экссудативных реакций. Альтеративные изменения проявляются, как правило, фибриноидным некрозом стенок сосудов и периваскулярной ткани. Типично образование фибринозного и геморрагического экссудата.

4. Реакции IV типа (клеточные цитотоксические реакции) — аллергические реакции, при которых происходит разрушение клеток-мишеней под влиянием клеток-киллеров — цитотоксических Т-лимфоцитов и К-клеток. Т-лимфоциты-киллеры разрушают только те клетки, к поверхностным антигенам которых они сенсибилизированы. К-клетки («В-лимфоциты-киллеры») уничтожают клетки-мишени, покрытые антителами (антителозависимая клеточная цитотоксичность).

5. Реакции V типа (аллергические реакции аутоантител) — изменение (утрата или усиление) активности белковых молекул под влиянием аутоантител. Например, аутоантитела к инсулину или к инсулиновым рецепторам клеток инактивируют (нейтрализуют) их, следствием чего может быть развитие сахарного диабета. Аутоантитела к фолликулярным тиреоцитам, напротив, через специальные цитолеммальные рецепторы стимулируют эти клетки и увеличивают продукцию ими тиреоидных гормонов, что является причиной тиреотоксикоза. Следовательно, реакции V типа можно подразделить на два варианта: (1) реакции нейтрализации (инактивации) и (2) реакции стимуляции активности белков организма.

Патологическая аутоиммунизация[править | править код]

Аутоиммуниза́ция (аутоиммунный ответ) — иммунный ответ на собственные антигены. Различают (1) физиологическую (не сопровождающуюся повреждением тканей) и (2) патологическую аутоиммунизацию (аутоаллергию), при которой происходит повреждение тех тканевых структур, против которых направлен аутоиммунный ответ. Значительное повреждение ткани какого-либо органа ведёт к развитию его функциональной недостаточности. Так, при аутоиммунном тиреоидите формируется гипотиреоз (недостаточность продукции тиреоидных гормонов), при аутоиммунном агранулоцитозе развивается лейкопения вследствие разрушения в ходе аутоиммунного ответа нейтрофильных гранулоцитов крови. Выделяют два типа аутоиммунных факторов: (1) факторы клеточного аутоиммунитета (лимфоциты-киллеры, прежде всего аутосенсибилизированные Т-киллеры) и (2) факторы гуморального аутоиммунного ответа (аутоантитела). Основную роль в развитии тканевых повреждений играют клеточные аутоиммунные факторы.

Механизмы патологической аутоиммунизации[править | править код]

В развитии патологической аутоиммунизации играют роль четыре основных механизма: (1) модификация нормального аутоантигена (изменение структуры аутоантигена), (2) секвестрация аутоантигена ткани забарьерного органа (выход элементов ткани забарьерных органов за пределы гистогематического барьера при его повреждении), (3) антигенная мимикрия (сходство эпитопов аутоантигенов и экзоантигенов, вследствие чего иммунный ответ на внешний антиген сопровождается перекрёстным реагированием на сходный аутоантиген) и (4) недостаточность клеток-супрессоров.

Аутоиммунные болезни[править | править код]

Аутоимму́нные болезни — заболевания, при которых аутоаллергия является основным звеном патогенеза. Выделяют три группы аутоиммунных болезней: органоспецифические, органонеспецифические и аутоиммунные болезни промежуточного типа. При аутоиммунных заболеваниях в поражённом органе формируется лимфоцитарный или лимфоплазмоцитарный инфильтрат.

1. Органоспецифические аутоиммунные болезни развиваются вследствие повреждения гистогематических барьеров и характеризуются первичным поражением какого-либо одного забарьерного органа (например, щитовидной железы при тиреоидите Хасимото, тимуса при аутоиммунном тимите).

2. Органонеспецифические аутоиммунные болезни отличаются первичным вовлечением в процесс многих органов. При этом в одних случаях аутоиммунное поражение формируется в соединительных тканях (диффузные болезни соединительных тканей), в других — в стенках кровеносных сосудов (системные васкулиты). К диффузным болезням соединительных тканей относятся ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, полимиозит (дерматомиозит), болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит). Среди системных васкулитов наиболее часто встречаются нодулярный полиартериит (узелковый периартериит), неспецифический аортоартериит Такаясу, височный артериит Хортона, гранулематоз Вегенера. Ведущим механизмом развития патологической аутоиммунизации при этих заболеваниях является недостаточная функция клеток-супрессоров.

3. В основе большинства аутоиммунных болезней промежуточного типа лежат аллергические реакции аутоантител (аллергические реакции V типа).

Псевдоаутоиммунные болезни[править | править код]

От аутоиммуных заболеваний необходимо отличать псевдоаутоиммунные болезни (болезни с аутоиммунными нарушениями), при которых формирующийся аутоиммунный ответ не является ведущим фактором в патогенезе. Типичное псевдоаутоиммунное заболевание — ревматизм, тканевые повреждения при котором обусловлены прежде всего действием факторов агрессии Streptococcus pyogenes, а патологическая аутоиммунизация вносит менее существенный вклад в развитие болезни.

Иммунодефицитные состояния[править | править код]

Иммунодефици́тные состоя́ния (иммунодефици́ты) — патологические изменения, характеризующиеся недостаточностью иммунного ответа. Они являются фоном для развития (1) инфекционных процессов (оппортунистических инфекций), (2) злокачественных опухолей, а также (3) некоторых аутоиммунных заболеваний (при недостаточности гуморального и сохранности клеточного звена иммунитета).

Первичные иммунодефициты[править | править код]

Первичные иммунодефициты — наследственные и приобретённые в пренатальном периоде иммунодефицитные состояния. К ним относятся (1) первичные дефициты клеточного иммунитета (например, синдром Ди Джо́рджи — гипоплазия тимуса), (2) первичные дефициты гуморального иммунитета (например, синдром Бру́тона — полное отсутствие иммуноглобулинов), (3) первичные комбинированные дефициты, при которых развивается недостаточность как клеточного, так и гуморального иммунитета (например, атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар), (4) первичные дефекты фагоцитов и (5) недостаточность белков комплемента.

Вторичные иммунодефициты[править | править код]

Втори́чные иммунодефици́ты — иммунодефицитные состояния, развивающиеся в постнатальном онтогенезе.

К ним относятся следующие формы иммунодефицитов:

  1. Иммунодефицит при хроническом дистресс-синдроме
  2. Нозогенные иммунодефициты
  3. Ятрогенные иммунодефициты
  4. Возрастной (старческий) иммунодефицит
  5. Алиментарные иммунодефициты
  6. Физиологический гравидарный иммунодефицит.

1. Иммунодефицит при хроническом дистрессе. Длительный интенсивный стресс (хронический дистресс-синдром) сопровождается увеличением содержания в организме глюкокортикоидных гормонов, которые в высоких концентрациях оказывают иммунодепрессивный эффект.

2. Нозоге́нные иммунодефициты. Нозогенными (от греч. nosos — болезнь) называются иммунодефициты, развитие которых связано с каким-либо тяжёлым заболеванием. Чаще всего выраженный вторичный иммунодефицит формируется при вирусных инфекциях (например, при ВИЧ-инфекции или кори), а также при злокачественных новообразованиях.

3. Ятроге́нные иммунодефициты. Ятрогенные (обусловленные лечением) иммунодефициты, как правило, возникают при назначении цитостатиков и длительном применении препаратов глюкокортикоидных гормонов (лекарственный иммунодефицит). В некоторых случаях иммунодефицит может быть обусловлен лучевой терапией (радиогенный иммунодефицит), когда облучению подвергаются значительные объёмы тканей. К ятрогенным иммунодефицитам относится постоперационный иммунодефицит у больных, перенёсших операции с массивной хирургической травмой тканей, и оперированных в условиях общего наркоза. Пик постоперационного иммунодефицита приходится на 2—3 сутки после хирургического вмешательства. Постоперационным иммунодефицитом объясняется повышение частоты оппортунистических и госпитальных инфекций в этом периоде, прежде всего постоперационных пневмоний.

4. Возрастной иммунодефицит. Возрастной иммунодефицит обусловлен старением организма.

5. Алимента́рные иммунодефициты. К алиментарным иммунодефицитам приводят недостаточность белка, витаминов и микроэлементов в пище. Из микроэлементов наиболее важное значение для нормальной функции иммунной системы имеют цинк и кобальт.

6. Физиологический гравидарный иммунодефицит. При беременности под влиянием плацентарного гормона хорионического гонадотропина возникает физиологическое иммунодефицитное состояние. Хорионический гонадотропин начинает секретироваться клетками трофобласта уже с 8-го дня беременности. Иммунодефицит при беременности необходим для нормального вынашивания плода, поскольку плодное яйцо является чужеродным для материнского организма. При патологическом течении беременности формируется иммунный ответ на антигены плодного яйца и развивается реакция отторжения. Острое отторжение проявляется самопроизвольным выкидышем (при сроке гестации до 28 недель) или преждевременными родами (при сроке гестации более 28 недель). Пролонгированное отторжение плодного яйца характеризуется иммунокомплексными повреждениями внутренних органов, прежде всего почек, и носит название гестоза, или позднего токсикоза беременности.

См. также[править | править код]

  • Патологическая анатомия
  • Первичные иммунодефициты
  • Альтеративные процессы
  • Деструктивные процессы
  • Естественный апоптоз
  • Паренхиматозные дистрофии
  • Паренхиматозные диспротеинозы
  • Мезенхимальные дистрофии
  • Мезенхимальные диспротеинозы
  • Смешанные дистрофии
  • Нарушения кровообращения
  • Воспалительный ответ
  • Процессы приспособления и компенсации
  • Опухолевый рост
  • Этиология злокачественных опухолей

ru.wikipedia.org

www.km.ru

Аллергические реакции немедленного типа

Аллергия немедленного типа зачастую вызывает: высыпания, сильный зуд и отечность. Аллергические реакции немедленного типа отличаются быстротой наступления реакции после приема лекарств, пищи и других контактов с аллергеном. При тяжелом течении болезни, может возникнуть анафилактический шок, который несет угрозу для жизни человека.

Аллергические реакции замедленного типа

Аллергия замедленного типа, трудно поддается диагностированию, так как несет собой хроническое явление, при котором аллергены имеют свойство накапливаться в организме. В большинстве случаев, аллергические реакции замедленного типа возникают на фоне нескольких аллергенов.

Аллергические реакции 1 типа

Аллергическая реакция первого типа может проявляться в следующих формах:

  • ринит;
  • конъюнктивит;
  • дерматита;
  • сыпь в виде крапивницы;
  • отек Квинке;
  • бронхиальная астма;
  • анафилактический шок.

Аллергические реакции 2 типа

2 тип аллергической реакции обусловливается гиперчувствительностью антител, которые присоединяются к частям тканей, которые имеют искусственные или естественные составляющие. Например: при гемолитической болезни новорожденных, аллергии на медицинские препараты.

Аллергические реакции 3 типа

К третьему типу относятся гиперчувствительные реакции в некотором избытке антиген. Этому способствуют нефрит иммунокомплексный и сывороточная болезнь. Во время воспалительного процесса, происходит отложение на стенках кровяного русла и как результат, происходит повреждение тканей, которые вызывают аллергические реакции 3 типа.

Реакция третьего типа может возникнуть и на фоне:

  • ревматоидного артрита;
  • красной волчанки;
  • аллергического дерматита;
  • иммунокомплексного гломерулонефрита;
  • экзогенный конъюнктивита.

Аллергические реакции 4 типа

4 тип аллергических реакций характерен для таких болезней:

  • туберкулез;
  • бруцеллез;
  • инфекционно-аллергическая бронхиальная астма и т. д.

Когда развивается аллергия 4 типа, чаще всего поражаются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожные покровы.

Аллергическая реакция 5 типа

Существует также 5 тип аллергических реакций, при которых антитела оказывают стимулирующее действие на функцию клеток. Фактически, специфические антитела гиперактивны. К таким заболеваниям относится тиреотоксикоз.

Аллергия по типу крапивницы

Аллергическая реакция по типу крапивницы, проявляется в виде волдырей. И при этом, очень сложно бывает установить аллерген. Чаще всего это появляется после приема лекарств, пищи.

Аллергия по типу крапивницы появляется именно тогда, когда есть патологические нарушения внутренних органов, а в частности страдает нервная система больного. Такой результат встречается после попадания под воздействие прямых солнечных лучей. Возникает солнечная крапивница.

При тяжелых случаях аллергических реакций, после применения лекарств или пищи, врачи назначают слабительные средства: антигистамины, кальций глюконат, кальций хлорид, вводят раствор адреналина, а для наружного применения, очень эффективно действует 1%-й ментоловый раствор, раствор салициловой кислоты или календулы. Если все же не удается определить аллерген, лучше назначают лечебное голодание под наблюдением врача.

Комплексные методы лечения

Чтобы вылечить аллергию, нужно придерживаться следующих действий:

  1. исключить контакты с возможными аллергенами;
  2. принимать необходимые лекарственные препараты;
  3. снижать болезненную чувствительность собственного организма к аллергенам;
  4. использовать народные средства;

Есть известные аллергены в быту. К ним относятся грибы, клещи в домашней пыли, эпидермис собак и кошек. В комнате больного надо исключить шерстяные вещи: лучше их сложить в шкаф. Когда наступает весна, повышается риск заболевания аллергией. Надо, чтобы окна у больного были закрыты, так как в воздухе много аллергенов. Нужно носить вещи из натуральных тканей, исключить вход животных в комнату, проводить влажную уборку помещения.

«>

Если вы нашли ошибку в тексте, обязательно дайте нам знать об этом. Для этого просто выделите текст с ошибкой и нажмите Shift + Enter или просто нажмите здесь. Большое спасибо!

pro-allergiyu.ru

Аллергическими реакциями замедленного (клеточного) типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В современной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительностью замедленного типа».

§ 95. Общая характеристика замедленной аллергии

Аллергические реакции замедленного типа отличаются от немедленной аллергии следующими признаками:

  1. Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергена возникает через 6-48 ч.
  2. Пассивный перенос замедленной аллергии с помощью сыворотки сенсибилизированного животного не удается. Следовательно циркулирующие в крови антитела — иммуноглобулины — не имеют большого значения в патогенезе замедленной аллергии.
  3. Пассивный перенос замедленной аллергии возможен взвесью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного организма. На поверхности этих лимфоцитов появляются химически активные детерминанты (рецепторы), с помощью которых лимфоцит соединяется со специфическим аллергеном, т. е. эти рецепторы функционируют подобно циркулирующим антителам при аллергических реакциях немедленного типа.
  4. Возможность пассивной передачи замедленной аллергии у человека обусловлена наличием в сенсибилизированных лимфоцитах так называемого «фактора переноса», впервые выявленного Лоуренс (1955). Этим фактором является вещество пептидной природы, имеющее молекулярную массу 700-4000, устойчивое к действию трипсина, ДНК-азы, РНК-азы. Он не является ни антигеном (малая молекулярная масса), ни антителом, так как не нейтрализуется антигеном.

§ 96. Виды замедленной аллергии

К замедленной аллергии относятся бактериальная (туберкулиновая) аллергия, контактные дерматиты, реакции отторжения трансплантата, аутоаллергические реакции и заболевания и др.

Бактериальная аллергия. Впервые этот тип реагирования был описан в 1890 г. Робертом Кохом у больных туберкулезом при подкожном введении им туберкулина. Туберкулин представляет собой фильтрат бульонной культуры туберкулезной палочки. Лица, не болеющие туберкулезом, дают отрицательную реакцию на туберкулин. У больных туберкулезом через 6-12 ч на месте введения туберкулина появляется краснота, она увеличивается, появляется припухлость, уплотнение. Через 24-48 ч реакция достигает максимума. При особенно сильной реакции возможен даже некроз кожи. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует.

Реакция на туберкулин была первой детально изученной аллергической реакцией, поэтому иногда все виды аллергических реакций замедленного типа называют «туберкулиновой аллергией». Замедленные аллергические реакции могут возникать и при других инфекциях — дифтерии, скарлатине, бруцеллезе, кокковых, вирусных, грибковых заболеваниях, при профилактических и лечебных вакцинациях и пр.

В клинике кожные аллергические реакции замедленного типа используются для определения степени сенсибилизации организма при инфекционных заболеваниях — реакции Пирке и Манту при туберкулезе, реакция Бюрне — при брюцеллезе и др.

Замедленные аллергические реакции в сенсибилизированном организме могут возникать не только в коже, но и в других органах и тканях, например в роговице, бронхах, паренхиматозных органах.

В эксперименте туберкулиновая аллергия легко получается у морских свинок, сенсибилизированных вакциной БЦЖ.

При введении таким свинкам туберкулина в кожу у них развивается, как и у человека, кожная аллергическая реакция замедленного типа. Гистологически реакция характеризуется в виде воспаления с инфильтрацией лимфоцитами. Образуются также гигантские многоядерные клетки, светлые клетки, производные гистиоцитов — эпителиоидные клетки.

При введении туберкулина сенсибилизированной свинке в кровь, у нее развивается туберкулиновый шок.

Контактной аллергией называется кожная реакция (контактный дерматит), которая возникает в результате длительного контакта разнообразных химических веществ с кожей.

Контактная аллергия чаще возникает к низкомолекулярным веществам органического и неорганического происхождения, обладающим способностью соединяться с белками кожи: различные химические вещества (фенолы, пикриловая кислота, динитрохлорбензол и др.). краски (урсол и его производные), металлы (соединения платины, кобальта, никеля), моющие, косметические средства и др. В коже они соединяются с белками (проколлагенами) и приобретают аллергенные свойства. Способность соединяться с белками прямо пропорциональна аллергенной активности этих веществ. При контактном дерматите воспалительная реакция развивается преимущественно в поверхностных слоях кожи — возникает инфильтрация кожи мононуклеарными лейкоцитами, дегенерация и отслойка эпидермиса.

Реакции отторжения трансплантата. Как известно, истинное приживление пересаженной ткани или органа возможно только при аутотрансплантации или сингенной трансплантации (изотрансплантации) у однояйцевых близнецов и инбредных животных. В случаях пересадки генетически чужеродной ткани пересаженные ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантата является результатом аллергической реакции замедленного типа (см. § 98-100).

§ 97. Аутоаллергия

К аллергическим реакциям замедленного типа относится большая группа реакций и заболеваний, возникающих в результате повреждения клеток и тканей аутоаллергенами, т. е. аллергенами, возникшими в самом организме. Это состояние называется аутоаллергией и характеризует способность организма реагировать на свои собственные белки.

Обычно в организме имеется приспособление, с помощью которого иммунологические механизмы отличают собственные белки от чужеродных. В норме в организме к собственным белкам и компонентам тела имеется толерантность (устойчивость), т. е. против собственных белков не образуются антитела и сенсибилизированные лимфоциты, поэтому собственные ткани и не повреждаются. Предполагают, что торможение иммунного ответа на собственные аутоантигены реализуют Т-лимфоциты-супрессоры. Наследственный дефект в работе Т-супрессоров и приводит к тому, что сенсибилизированные лимфоциты повреждают ткани собственного хозяина, т. е. возникает аутоаллергическая реакция. Если эти процессы становятся достаточно выраженными, то аутоаллергическая реакция переходит в аутоаллергическую болезнь.

В связи с тем, что ткани повреждаются собственными иммунными механизмами, аутоаллергию еще называют аутоагрессией, а аутоаллергические болезни — аутоиммунными болезнями. Иногда и то, и другое называют иммунопатологией. Однако последний термин неудачен и пользоваться им как синонимом аутоаллергии не следует, ибо иммунопатология — это очень широкое понятие и в него, кроме аутоаллергии, еще входят:

  • иммунодефицитные болезни, т. е. заболевания, связанные или с выпадением способности образовывать какие-либо иммуноглобулины и связанные с этими иммуноглобулинами антитела, или с выпадением способности образовывать сенсибилизированные лимфоциты;
  • иммуно-пролиферативные болезни, т. е. заболевания, связанные с избыточным образованием какого-либо класса иммуноглобулинов.

К аутоаллергическим болезням относятся: системная красная волчанка, некоторые виды гемолитических анемий, тяжелая миастения (псевдопаралитическая форма мышечной слабости), ревматоидный артрит, гломерулонефрит, тиреоидит Хасимото и ряд других заболеваний.

От аутоаллергических болезней следует отличать аутоаллергические синдромы, которые присоединяются к болезням с неаллергическим механизмом развития и осложняют их. К числу таких синдромов относятся: постинфарктный синдром (образование аутоантител к омертвевшему при инфаркте участку миокарда, и повреждение ими здоровых участков сердечной мышцы), острая дистрофия печени при инфекционном гепатите — болезни Боткина (образование аутоантител к печеночным клеткам), аутоаллергические синдромы при ожогах, лучевой болезни и некоторых других заболеваниях.

Механизмы образования аутоаллергенов. Основным вопросом при изучении механизмов аутоаллергических реакций является вопрос о путях образования аутоаллергенов. Возможны по крайней мере 3 пути формирования аутоаллергенов:

  1. Аутоаллергены содержатся в организме как его нормальный компонент. Их называют естественными (первичными) аутоаллергенами (А. Д. Адо). К числу их относятся некоторые белки нормальных тканей нервной системы (основной протеин), хрусталика, тестикул, коллоида щитовидной железы, сетчатки глаза. Некоторые белки этих органов в силу особенностей эмбриогенеза воспринимаются иммунокомпетентными клетками (лимфоцитами) как чужеродные. Однако в нормальных условиях эти белки расположены так, что не вступают в контакт с лимфоидными клетками. Поэтому аутоаллергический процесс не развивается. Нарушение изоляции этих аутоаллергенов может привести к тому, что они вступят в контакт с лимфоидными клетками, в результате чего начнут образовываться аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, которые и будут вызывать повреждение соответствующего органа. Имеет значение также наследственный дефект Т-лимфоцитов-супрессоров.

    Этот процесс схематически можно представить на примере развития тиреоидита. В щитовидной железе имеется три аутоаллергена — в эпителиальных клетках, в микросомальной фракции и в коллоиде железы. В норме в клетке фолликулярного эпителия щитовидной железы происходит отщепление тироксина от тиреоглобулина, после чего тироксин поступает в кровеносный капилляр. Сам тиреоглобулин при этом остаётся в фолликуле и в кровеносную систему не попадает. При повреждении щитовидной железы (инфекция, воспаление, травма) тиреоглобулин выходит из фолликула щитовидной железы и попадает в кровь. Это ведет к стимуляции иммунных механизмов и образованию аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов, которые вызывают повреждение щитовидной железы и новое поступление тиреоглобулина в кровь. Так процесс повреждения щитовидной железы становится волнообразным и непрерывным.

    Считают, что такой же механизм лежит в основе развития симпатической офтальмии, когда после травмы одного глаза развивается воспалительный процесс в тканях другого глаза. По этому механизму может развиться орхит — воспаление одного яичка после повреждения другого.

  2. Аутоаллергены не предсуществуют в организме, но образуются в нем в результате инфекционного или неинфекционного повреждения тканей. Их называют приобретенными или вторичными аутоаллергенами (А. Д. Адо).

    К таким аутоаллергенам относятся, например, продукты денатурации белков. Установлено, что белки крови и тканей при различных патологических состояниях приобретают аллергенные, чужеродные для организма их носителя свойства и становятся аутоаллергенами. Они обнаружены при ожоговой и лучевой болезни, при дистрофии и некрозах. Во всех этих случаях с белками происходят изменения, которые делают их чужеродными для организма.

    Аутоаллергены могут образоваться в результате соединения попавших в организм лекарств, химических веществ с белками тканей. При этом вступившее в комплекс с белком чужеродное вещество обычно играет роль гаптена.

    Комплексные аутоаллергены образуются в организме в результате соединения попавших в организм бактериальных токсинов и других продуктов инфекционного происхождения с белками тканей. Такие комплексные аутоаллергены могут, например, образовываться при соединении некоторых компонентов стрептококка с белками соединительной ткани миокарда, при взаимодействии вирусов с клетками тканей.

    Во всех этих случаях суть аутоаллергической перестройки заключается в том, что в организме появляются необычные белки, которые воспринимаются иммунокомпетентными клетками как «не свои», чужеродные и поэтому стимулируют их к выработке антител и образованию сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

    Гипотеза Бернета объясняет формирование аутоантител дерепрессией в геноме некоторых иммунокомпетентных клеток, способных вырабатывать антитела к собственным тканям. В результате появляется «запретный клон» клеток, несущих на своей поверхности антитела, комплементарные к антигенам собственных неповрежденных клеток.

  3. Белки некоторых тканей могут оказаться аутоаллергенами вследствие наличия у них общих антигенов с определенными бактериями. В процессе приспособления к существованию в макроорганизме у многих микробов появились антигены, общие с антигенами хозяина. Это тормозило включение иммунологических механизмов защиты против такой микрофлоры, так как по отношению к своим антигенам в организме существует иммунологическая толерантность и такие микробные антигены принимались как «свои». Однако в силу каких-то различий в строении общих антигенов происходило включение иммунологических механизмов защиты против микрофлоры, что одновременно вело и к повреждению собственных тканей. Предполагается участие подобного механизма в развитии ревматизма в связи с наличием общих антигенов у некоторых штаммов стрептококка группы А и тканей сердца; язвенного колита в связи с общими антигенами в слизистой оболочке кишки и некоторыми штаммами кишечной палочки.

    В сыворотке крови больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы найдены антитела, реагирующие как с антигенами микрофлоры бронхов (нейссерия, клебсиелла), так и с тканями легких.

Продолжение: Глава 6. Механизмы аллергических реакций замедленного типа

К оглавлению

bono-esse.ru