Бронхиальная астма аспириновая

Н.П. Княжеская

Кафедра госпитальной терапии п/ф РГМУ

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима (спонтанно или под влиянием лечения).

Термин «аспириновая астма» (АА) обозначает определенный клинико-патогенетический вариант, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

История вопроса

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г.

Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой.

В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали «аспириновой триадой». С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Клиническая картина

Термин «аспириновая астма» используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения — по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы.

Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.

Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух носа, головной болью. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и др. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые — желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены.

Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.

Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.

Эпидемиология

Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.

Больные АА составляет 9 — 22% всех больных бронхиальной астмой.

Патогенез

Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают «сигналы» другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи.

Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается не связанный с действием гистамина спазм бронхов, который возникал медленнее и продолжался более дллительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и соавт. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться проявления более качественных аналитических методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами и ингибиторами синтеза.

Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.

Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) — нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, — в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы превращается в ЛТД4 и затем с помощью дипептидаз — в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизменном виде с мочой. Это наблюдение оказалось весьма полезным для осуществления контроля за процессом выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и других заболеваниях.

Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.

Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.

Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной астмой на «провокацию» антигеном.

В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит «переключение» метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата.

Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже.

Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.

В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических lgE-антител к дериватам аспирина.

Диагностика

Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП.

Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.

Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.

Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.

Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни.

Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.

При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингалируют в нарастающих концентрациях водорастворимый аспирин — лизин-аспирин с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы.

В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.

Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.

По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта бронхиальной астмы.

Лечение

В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.

В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.

Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.

Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином. Метод основан на феномене развития толерантности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.

Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронхиальной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.

Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов. Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА.

В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ1 улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами.

Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

Литература:

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу «Пульмонология». — М., 1996:196.

2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.

3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32’3:1033- 89.

4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.

5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London Academic press, 1993; pp 3-25.

6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997.

7. Stevenson DD. Desensitization of aspirin — sensitive astmatics: a theraputic alternative? J Asthma 1983;20 (Suppl l):31-8.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

www.eurolab.ua

Что это такое

Аспириновая астма – одна из форм аллергической реакции организма в ответ на попадание нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), самым популярным представителем которых является ацетилсалициловая кислота (аспирин).

Данный препарат можно принимать лишь взрослым и детям старше 15 лет, поэтому в детском возрасте данная патология не бывает.

Заболевание сопровождает около 30% больных с бронхиальной астмой, поэтому часто называют аспириновой бронхиальной астмой. У них сходная симптоматика, но аспириновая астма характеризуется более тяжелым течением.

Встречается чаще среди женщин в возрасте 30-50 лет. Болезнь передается о наследству, то есть носит семейный характер.

Видео: Первая помощь

Этиология

Аллергеном при аспириновой астме являются препараты, содержащие салицилаты, например: ацетилсалициловая кислота (АСК).

Лекарство обладает обезболивающим, противовоспалительным, жаропонижающим, антиагрегантым действием, поэтому имеет широкое применение при различных заболеваниях.

Аспирин – необратимый ингибитор фермента циклооксигеназы (ЦОГ), которая выделяется клетками организма при патологических реакциях. ЦОГ обеспечивает превращение арахидоновой кислоты в медиаторы воспалительной реакции, которые обусловливают всю симптоматику при различных заболеваниях.

Другие препараты группы НПВС являются обратимыми ингибиторами и более безопасны для применения, поэтому не выделяют другие виды астм.

Хотя при диагностике и профилактики заболевания необходимо учитывать группу препарата, которую принимает больной.

В организме при приеме АСК блокируется ЦОГ и заметны явления:

• снижается выделение брадикинина – медиатора, расширяющего сосуды и уменьшается их проницаемость;
• уменьшается образование макроэргов (АТФ);
• уменьшается синтез гиалуронидазы;
• регулируется работа центра терморегуляции и уменьшается температура тела;
• уменьшается чувствительность болевых центров;
• уменьшается агрегация (склеивание) тромбоцитов.

При каких болезнях принимают аспирин?

Аспирин является почти универсальным средством, поэтому его используют для лечения широкого  спектра заболеваний.

На сегодня список болезней уменьшается из-за побочных эффектов, оказываемых данным препаратом.

1. Головная боль.
2. Грипп.
3. Суставные боли.
4. Мышечные боли.
5. Зубная боль.
6. Аритмии.

Людям, страдающих аллергической патологией, нужно с осторожностью принимать НПВС при данных болезнях!

Препараты, содержащие в составе ацетилсалициловую кислоту:

1. «Аспирин».
2. «Цитрамон».
3. «Бартел».
4. «Буфферин».
5. «Кардиомагнил».
6. «Магнил».
7. «Микристин».
8. «Тромбо АСС».

Будьте аккуратны при приеме перечисленных препаратов!

Патогенез

Патогенез – течение болезни, обусловлен механизмом действия АСК. Попадая в организм, АСК активно и необратимо блокирует циклооксигеназу у здоровых людей.

У людей, страдающих аспириновой астмой, вместо ЦОГ начинается синтез липооксигеназы, которая способствует превращению арахидоновой кислоты в лейкотриены.

Лейкотриены – биологически активные вещества, участвующие в патогенезе бронхиальной астмы, приводящие к бронхоспазму, влияющие на тонус и проницаемость сосудов и играющие важную роль при развитии аспириновой астмы.

Существует тромбоцитарная теория, объясняющая патогенез болезни через влияние АСК на тромбоциты.

Происходит их дегрануляция (разрушение), в результате выделяются цитотоксические (разрушающие клетки) и провоспалительные (способствующие воспалению) медиаторы. Получается обратный эффект от аспирина: должен был помочь, а стало только хуже!

У здоровых людей не обнаружено патологического влияния аспирина на тромбоциты, а у страдающих только тромбоциты изменяют свои свойства под действием АСК, другие клетки в процесс не вовлекаются.

Симптомы аспириновой астмы

Симптоматика болезни напрямую зависит от производимого эффекта таблетками и от дозы препарата.

Признаки астмы:

1. Появление первых симптомов через 5-10 минут от принятия таблетки с ацетилсалициловой кислотой.
2. Приступы удушья, бронхоспазм появляются из-за действия лейкотриенов, больному сложно дышать, включается в процесс дыхания дополнительная мускулатура :

• заметны втяжения яремной и надключичной ямок;
• отмечаются втяжения межреберных мышц;
• больной опирается руками о поверхность.

3. Слышны свистящие хрипы.
4. Характерна экспираторная одышка, когда совершить вдох сложнее, чем выдох. Этот же симптом встречается при бронхиальной астме.
5. Кашель.
6. Обильные выделения из носовой полости, что характерно для аллергических реакций любого происхождения. Ринит присутствует в течение всего года, обостряется при приеме аспирина.
7. Сильная заложенность носа встречается при типичных аллергиях.
8. Появление полипов в носу, что появляется не мгновенно, а при длительном течении.
9. Снижение обоняния.
10. Головная боль.
11. Боли в животе.
12. Гнойный синусит при длительном течении.
13. Могут быть кожные проявления:

• сыпь;
• зуд;
• высыпания.

У больного не обязательно проявляются все симптомы, возможно появление только одного или двух неспецифичных признаков, что осложняет диагностику заболевания.

Долгое течение болезни приводит к развитию бронхиальной астмы, поэтому при постановке диагноза аспириновая астма обратитесь к аллергологу!

Все симптомы появляются внезапно, приводя больного в испуг. Течение тяжелое, поэтому обязательно нужно вызывать скорую помощь. Нередко больные с яркой симптоматикой попадают в реанимационное отделение.

Диагностика

Большая роль в диагностике отдается сбору данных о больном, необходимо выяснить:

• принимались ли препараты группы НПВС;
• страдает ли больной бронхиальной астмой;
• были ли раньше подобные случаи;
• название препараты, который был принят до приступа;
• есть ли эффект от приема теофедрина.

Теофедрин – препараты, который используется для купирования приступа бронхиальной астмы.

Больной, страдающий бронхиальной и аспириновой астмой, отмечает, что эффект от препараты вначале имеется, спазм проходит, но через пару минут возникает вновь. Этот эффект объясняется тем, что в состав теофедрина входит препарат с содержанием АСК.

Вначале теофедрин ингибирует синтез гистамина и спазм проходит, но лейкотриены обеспечивают развитие более позднего спазма бронхов и их отек, поэтому прием теофедрина не облегчает приступ.

Чтобы доказать наличие аспириновой астмы, проводят в специализированных клиниках провокационные тесы с салициловой кислотой

. Больному дают небольшую дозу препарата, а врач наблюдает с помощью специальной аппаратуры за изменениями со стороны дыхательной системы. Изменения в органах дыхания фиксируют на датчиках, и выставляют диагноз.

По опросам выявляется меньше больных, чем по проведенным пробам, поэтому при наличии бронхиальной астмы не ленитесь проводить и пробы!

У больных аспириновой астмой отмечено повышенное содержание лейкотриенов в моче, содержимом бронхов и носовой полости, поэтому проводят исследования мочи, носовой полости и слизи бронхов.

Диагностическим критерием может служит улучшение состояния больного после приема антилейкотриеновых препаратов, сохранении симптомов при приеме антигистаминных средств.

Лечение

Лечение может быть экстренным и системным. Экстренное необходимо провести, если у больного резко начался приступ, до приезда скорой помощи.

При обращении в больницу обязательно расскажите медицинскому работнику, какие манипуляции вы проводили, чтобы их не повторяли вновь и не ухудшали состояние больного.

Экстренное лечение:

1. Промыть желудок для избавления больного от провоцирующего фактора. С помощью специальной трубки наливают в желудок около литра воды, постепенно поднимая трубку. Затем опускают трубку в таз или ведро, но уровень не должен быть ниже уровня тела больного. Так несколько раз делают до момента появления таблетки из организма.
2. Дать активированный уголь или другой адсорбент, чтобы в кишечнике не было кислоты. Уголь дают в расчете одна таблетка на десять кг веса больного.
3. Антигистаминный препарат, чтобы снять симптомы аллергии.
4. При сильном удушье можно вколоть адреналин.

Лечение системное:

1. Убрать аллерген и избегать с ним контакта
2. В диспансере специалисты проводят десенситизацию, в основе которой лежит формирование устойчивости организма .к ацетилсалициловой кислоте и другим препаратам НПВС. После приступа в течение одного – трех дней больному дают лекарства, постепенно увеличивая дозу. Данный метод тяжело переносится больными из-за удушья.
3. Лечение с помощью антагонистов лейкотриенов:

• «Зилеутон».
• «Зафирулкаст».
• «Монтелукасат».
• «Пранлукаст».

4. Глюкокортикостероидные препараты вместо НПВС для снятия симптомов воспаления. Их используют системно или ингаляционно.

Лечение сложно, и должно быть подобрано грамотно, так как использовать любых препаратов группы НПВС неблагоприятно для больного!

Профилактика

1. Для профилактики приступов астмы нужно избегать приема препаратов группы НПВС.
2. При наличии заболевания бронхиальной астмы проведите тест на переносимость ацетилсалициловой кислоты, даже в случае отсутствия ранее признаков аллергии к препарату.
3. Проверьте чувствительность организма к амидопирину, так как его часто назначают при лечении аритмий и бронхиальной астмы.
4. Соблюдайте диету, избегая продуктов, содержащих салицилаты.

Средства, содержащие салицилаты, которые лучше избегать:

• средства для бритья;
• автозагар;
• средство для загара;
• духи;
• кондиционеры;
• мази и крема для снятия боли в суставах;
• ополаскиватель для полости рта;
• мятные зубные пасты.

Прогноз

При развитии резкого и яркого приступа прогноз у больного неблагоприятный в случае отсутствия помощи со стороны.

Если помощь больному оказывается своевременно, то причин для беспокойства нет. Больных с аспириновой астмой ждет благоприятный прогноз, если они буду соблюдать профилактические мероприятия, что требует больших усилий.

Для положительного прогноза важно:

• периодическое наблюдение у врача-аллерголога;
• периодические осмотры;
• сдача анализов на выявление лейкотриенов;
• отсутствие контакта с препаратами группы НПВС;
• правильная диета;
• здоровый отдых и образ жизни.

Диагноз аспириновая астма не смертелен, поэтому не паникуйте, а лечите болезнь!

Диета

Диета – одно из главных условий для выздоровления и лечения болезней. Ее сложно держать, потому что салицилаты содержаться в большом количестве продуктов питания.

При не соблюдении режима питания больного ждут:

• усталость;
• головная боль;
• носовые выделения;
• кашель;
• ухудшение обоняния;
• появление полипов в носовой полости;
• появления удушья.

Запрещенные продукты при аспириновой астме:

• яблоки;
• авокадо;
• финики;
• вишня;
• чернослив;
• грейпфрут;
• малина;
• виноград;
• слива;
• земляника;
• персик;
• киви;
• бананы;
• цветная капуста;
• огурцы;
• редис;
• шпинат;
• кофе;
• вино;
• соки из перечисленных овощей и фруктов;
• чай;
• кедровые орехи;
• арахис;
• мороженое;
• желатин;
• желе;
• мята;
• миндаль;
• фисташки.

Аспириновая астма – редкое патологическое состояние, способное привести к инвалидности человека.

Его сложно предугадать, поэтому вероятность развития данной болезни есть у каждого, хотя встречается чаще среди больных с бронхиальной астмой!

Знание экстренной помощи при приступе может спасти кому-то жизнь, поэтому запоминайте информацию и будьте здоровы!

allergycentr.ru

Описание патологии

Что такое аспириновая астма? Она относится к разновидностям бронхиальных дисфункций, при которых к главным провоцирующим фактором относится какое-либо противовоспалительное нестероидное лекарство, в частности, аспирин. Этот недуг выделяется врачами в особую форму, похожую со стандартным заболеванием по своим признакам. Пациенты так же, как при стандартной бронхиальной астме, долгие годы испытывают приступы тяжелого удушья, сопровождаемые сухим изнуряющим кашлем. Но приступы вызваны не обычными бытовыми раздражителями.

Это заболевание относят к хроническим неизлечимым дисфункциям органов дыхания аллергического характера, и протекает она, как правило, приступообразно. Каков механизм протекания заболевания? Под действием аспирина или других медикаментов на слизистую бронхов изменяется функционирование всего органа, а это часто приводит к спазмам в бронхах, сужению их мышц, затруднения дыхания, одышка.

Но эта патология проявляется не всегда при употреблении только аспирина или лекарств. Такое еще возможно при употреблении пищи, в состав которой входят салицилаты, но необязательно. Схожие симптомы может давать аллергия на такие лекарства, как анальгин, седалгин, ибупрофен и другие лекарственные препараты. По статистическим исследованиям среди людей, которые страдают каким-либо видом бронхиальной астмы, пятая их часть имеет чувствительность к салициловой кислоте. Во время приема раздражающих медикаментов внутри организма происходят процессы, которые и вызывают сужение не только бронхов. Может появиться отек носоглотки и другие симптомы реакции.

Аллергическая астма имеет ярко выраженные клинические проявления, которые ухудшают общее состояние больного. В этом случае всем пациентам запрещено использовать лекарства, в составе которых есть тартазин.

Симптомы

В самом начале болезни проявляются нарушения иммунитета и работы эндокринных желез. Появляется чувство заложенности носа, а также обильные выделения из носа, которые продолжаются довольно долго. После приема содержащих аспирин медикаментов самочувствие больного резко становится очень тяжелым. К классическим признакам болезни относится аллергия на препараты НПВС, хронический насморк и полипы в носоглотке. Но не все эти симптомы могут проявиться сразу.

У женщин на фоне аспириновой астмы могут возникать гормональные разлады, нарушения менструационных циклов, расстройства работы щитовидки и некоторые дисфункции работы женских половых органов.

На средней степени тяжести развития астма характеризуется тяжело протекающими приступами удушья, полипозный риносинусит. Яркими признаками этого недуга, являются такие:

1. Вдыхать воздух легче, чем выдыхать.
2. Лицо краснеет, ринит сопровождает зуд и сильное течение выделений из носа.
3. Невозможно выполнять активные движения, поскольку больному недостаточно кислорода, кружится голова.
4. Во время приступа пациент сидит, наклонив туловище слегка вперед, и опирается руками о стол.
5. Из горла слышатся сухие хрипы со свистом, причем они усиливаются в момент выдоха.
6. Нередко приступ сопровождается сухим кашлем, зудом кожи лица и тела.
7. Появляется конъюнктивит, текут слезы, чувствуется резь под веками.

Аллергическая астма у детей чаще всего проявляет себя лет в десять. Нередко эта патология начинается с того, что у ребенка возникает астматический бронхит. Это первый тревожный признак.

Нюансы диагностики

Диагностика патологии подразумевает:

• полный анамнез;
• лабораторные исследования крови и мокроты;
• исследование работы органов дыхания;
• рентгенография легких.

Анализ исследований нужно проводить с учетом диагностики астмы. Чтобы установить диагноз или исключить его, проводят провокационный пероральный тест с аспирином. Его проводят после выявления реакции на аспирин. Проводят его строго под контролем врача в стационарных условиях.

Особенность этого вида астматической патологии в аллергии к противовоспалительным нестероидным медикаментам. Многие неправильно считают причиной АСБА только аспирин. Однако похожее воздействие имеют многие лекарств, например, препараты, содержащие анальгин, цитрамон. Даже но-шпа может вызвать астматические приступы.

Особенности аспириновой астмы у детей

Астма такого типа часто является семейной. Встречаются семьи, где практически все члены страдают приступами удушья после приема противовоспалительных препаратов. Каждый ребенок с такой семье может тоже страдать аспириновой астмой.

Диагностика недуга у детей сопровождается своими сложностями. Провокационные тесты в этом случае опасно проводить. По этой причине чаще используют жидкостную хроматографию. Этим способом определяют число освобожденных лейкотриенов в результате воздействия индометацина. Проводят диагностику, исследуя еще венозную кровь. А родители должны быть внимательны к реакциям, которые возникают в организме ребенка, замечать любые проявления астмы. Обо всех изменениях необходимо говорить врачу. Благодаря этому он поставит диагноз.

Врачевание

Лечение данного вида астматического заболевания практически совпадает с лечением обычной астмы. Но вид аспириновой астмы имеет одно основное отличие: больным противопоказано употребление нестероидных противовоспалительных медикаментов. С крайней осторожностью необходимо использовать парацетамол.

Каждая степень патологии лечится по-разному. Различают три стадии тяжести заболевания:

• легкая, сопровождаемая редкими приступами;
• бронхиальная астма средней тяжести, проявляется приступами примерно каждые две недели;
• тяжелая стадия сопровождается частыми приступами (Она опасна для жизни и требует госпитализации).

Вторая и первая степень патологии (АСБА) предполагает легкое персистирующее течение заболевания, ночью приступов практически нет. Но не стоит расслабляться, потому как на этой стадии уже возникают нарушения активности больного.

Полностью излечить этот тип аспириновой астмы невозможно. Но проводимое врачевание позволяет облегчить течение болезни. Для этой цели больным назначают ингаляции. Больным аспириновой астмой врачи назначают лечение в виде ингаляций кортикостероидами, к примеру:

• флунизолиды
• бронходилататоры;
• будесониды;
• флутиказона пропионат.

При лечении этого недуга иногда делают операцию удаления полипов из носоглотки, что улучшает дыхание.

Можно использовать и народные средства, но их допустимо употреблять только под контролем врача. К таким средствам относится алоэ,

Диета

Врачевание недуга включает не только медикаментозный терапевтический курс, а и определенный рацион питания, что помогает укрепить иммунитет.

Рацион при астме должен быть следующим:

• отсутствие продуктов, которые содержат краситель Е102 (газировка, промышленные соки, полуфабрикаты и др.);
• отказ от мяса говядины и красной рыбы;
• исключение из меню цитрусы;
• из овощей исключаются огурцы и шпинат, красную и квашеную капусту;
• из фруктов нужно убрать из меню виноград, малину и сливы, а также красные яблоки;
• отказ от продуктов, содержащих аллергены;
• ограничение суточного количества соли;
• исключение копченых, соленых продуктов, уксуса и консервантов;
• ограниченное употребление блюд и ароматическими и пищевыми добавками;
• побольше пить воды, но напитки и соки, содержащие консерванты или соки из красных фруктов и овощей исключаются.

При строгом соблюдении диеты и распорядка дня больной сможет жить так же, как и здоровые люди, даже заниматься разными видами спорта, поскольку приступы астмы будут появляться редко и протекать легко.

Как быть, если нужны обезболивающие препараты?

НПВП, как известно, могут снижать температуру и уменьшать воспаление, а оказывать обезболивающее действие. Но как быть, если они нужны страдающему аспириновой астмой больному? Какой препарат можно принять?

Бывают случаи, когда совсем отказаться от употребления аспирина нельзя, к примеру, во время острых болезней ревматического характера. Нечувствительность пациента к повторению доз позволяет провести такое врачевание. В начале терапевтического курса начальная доза составляет 10 миллиграмм аспирина, постепенно повышая до предела 650 миллиграмм. Затем больным ревматическими патологиями долгое время назначают аспирин в дозах, поддерживающих организм. Лечение при таком сочетании заболеваний необходимо проводить только под строгим контролем врачей. Самолечение здесь не просто неуместно, а очень опасно.

allergolog.guru

В отличие от простой бронхиальной астмы, аспириновая является исключительно приобретенным заболеванием. Симптомы данного заболевания проявляются после перенесенной атопической астмы, поэтому дети не болеют таким видом астмы. Как правило, заболевание поражает женщин в возрасте 30-50 лет.

Симптомы аспириновой астмы очень легко спутать с другими заболеваниями. У больного появляется заложенность носа, ринит, головная боль. В носовых пазухах появляются полипы и затем начинаются приступы удушья и непереносимость НПВП.

Как развивается аспириновая астма?

Аспириновая астма возникает из-за того, что аспирин вмешивается в метаболизм арахидоновой кислоты, которая содержится в клеточных оболочках. Под воздействием фермента циклооксигеназы в здоровом состоянии эта кислота превращается в соединения, которые запускают воспалительные реакции в организме. НПВП в данной ситуации блокирует фермент и не позволяет развиваться этой реакции.

У больных фермент циклоогсигеназы имеет дефект, поэтому организм начинает использовать другую кислоту, которая и приводит к отеку бронхов и выработке мокроты. В результате появляются симптомы аспириновой астмы.

Какие лекарства нельзя принимать при аспириновой астме?

Если вам поставили диагноз «Аспириновая бронхиальная астма», то не рекомендуется принимать лекарства, которые относятся к пиразолоновому ряду: анальгин, баралгин, теофедрин, спазмалгон, амидопирин, аспирин, темпалгин. Также нельзя принимать и те лекарства, в составе которых есть НПВП: ибупрофен, пироксикам, диклофенак, индометацин, сулиндак, напроксен и другие.

При необходимости, в качестве жаропонижающего средства можно принять солпадеин, парацетамол, трамадол и фенацетин.

Аспириновая астма может возникнуть и из-за присутствия в пище желтого красителя – тартразина. По своему составу он очень схож с аспирином. Больным нельзя употреблять алкогольные напитки и кондитерские продукты, которые имеют желтые красители в своем составе.

Очень вредны салицилаты: природные (апельсины, смородина, томаты, слива, малина, огруцы, вишня, абрикосы) и промышленные (гастрономия и консерванты). Природные салицилаты содержат тартразин в небольших количествах, поэтому от них приступ возникает очень редко. Для больного опасна выработка гистамина, этот процесс провоцирует свежая капуста, цитрусовые и рыба.

Оказание первой помощи

Очень часто человек даже не подозревает о том, что у него аспириновая бронхиальная астма. Поэтому он без сомнений может принять аспирин. Как правило, первые симптомы начинают проявляться уже через 10-15 минут – начинается кашель, насморк, затрудненное дыхание. Если появляются такие симптомы, то необходимо сразу же оказать первую помощь:

• промыть желудок – нужно выпить литр кипяченой воды с марганцовкой, а затем нажать на корень языка, чтобы желудок очистился;
• нужно выпить активированный уголь и таблетку супрастина, тавегила, кларитина или тому подобное;
• после приступа обязательно нужно записаться на прием к аллергологу.

Как выявить заболевание?

Врачи выявляют данное заболевание с помощью специальных тестов на «ин биво». Пациенту врач–аллерголог дает таблетку аспирина и наблюдает за ним со специальным оснащением (на случай приступа). Также пациент может просто сдать кровь, и ее уже будут обследовать в лаборатории.

Реакция на НПВП может проявиться не только в дыхательной системе, но и в кишечнике, желудке или в других слизистых. Очень негативно это сказывается на иммунной системе человека, так как появляются сильные и затяжные воспалительные процессы в организме.

Десенситизация как основной метод лечения

Десенситизация – это один из распространенных способов лечения заболевания. Лечение проводится под наблюдением в диспансере с использованием нужного оборудования. Лечение проводится примерно следующим образом: с интервалом в 30 минут пациенту дают аспирин, при этом доза постоянно увеличивается: 3, 30, 60, 100 и так до 650 мг. Такой метод считается жестким, и, как правило, он оканчивается приступом удушья. Поэтому многие врачи считают, что увеличение дозы препарата нужно проводить через сутки.

Перед проведением такой процедуры обязательно нужно снять обострение астмы и проверить противопоказания к проведению процедуры. Противопоказаниями являются: беременность, язва двенадцатиперстной кишки или желудка, кровотечения.

При язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки проводятся ингаляции или же инъекции аспирин – лизина. Любое операционное вмешательство только усугубляет симптомы и усложняет протекание заболевания.

Если пациент плохо переносит процедуру, то ему проводят гемосорбацию на протяжении недели, а затем опять повторяют десенситизацию. Если симптомы заболевания слабые, то гемосорбация может полностью вылечить пациента от аспириновой бронхиальной астмы.

После того, как пациента вылечат в стационаре, ему назначают специальный поддерживающий курс лечения, который заключается в том, что нужно постоянно принимать аспирин на протяжении года после приема пищи, запивая таблетку минеральной водой. Все это проводится под наблюдением врача.

Прочие методы лечения аспириновой бронхиальной астмы

Аспириновую астму лечат антилейкотриеновыми препаратами. Как выяснилось, данное заболевание полностью не излечивается, поэтому разработка таких препаратов продолжается и по сегодняшний день. Такие препараты помогают контролировать симптомы аспириновой бронхиальной астмы и помогают облегчить лечение больных.

Если аспириновая астма слишком тяжелая и несет угрозу жизни, то ее лечат с помощью комбинации гемосорбции и внутривенного лазерного облучения крови. Суть гемосорбции заключается в том, что из организма удаляются патологические и токсические вещества с помощью сорбента.

Лазерное облучение крови (ВЛОК, фотогемотерапия, внутрисосудистое лазерное облучение крови) является методом эфферентной терапии. Этот метод основывается на дозированном воздействии низкоинтенсивного лазера.

Метод ВЛОК воздействует на процессы клеточного и субклеточного уровней, поэтому он помогает восстановить нормальное функционирование тканей в организме человека. Очень важно, что при таком методе чужеродные вещества не вносятся в организм для воздействия на звенья развития заболевания. Метод позволяет корректировать систему саморегулирования организма. Благодаря этому ВЛОК считается безопасным, универсальным и эффективным методом лечения.

ВЛОК назначается доктором. Процедура проводится каждый день или через день. Курс процедур – от трех до десяти. Длительность одной процедуры – 15–20 минут. Процедура абсолютно безболезненная.

www.skalpil.ru

Related posts:

Дыхательная гимнастика при бронхиальной астме по стрельниковой Дают ли инвалидность при астме Бронхиальная астма атопическая форма Ингаляторы при астме названия препаратов Неотложная помощь при бронхиальной астме Бронхиальная астма диагностика Первые признаки бронхиальной астмы у взрослых Массаж при бронхиальной астме