Экзогенный аллергический альвеолит

Здравствуйте, сегодня мы поговорим о таком неприятном заболевании как аллергический альвеолит.

Расшифровка термина:

  • «Экзогенный» — заболевание спровоцировано внешними факторами;
  • «Аллергический» — вызвано аллергической реакцией организма на конкретные вещества или состояния;
  • «Альвеолит» — воспаление во внутренней части легких, альвеолы — маленькие воздушные мешочки в легких
Строение альвеол
Альвеолы легких (можно увеличить)

То есть под воздействием какого-то внешнего связанного с профессией или образом жизни фактора, служащего аллергеном в самых маленьких структурных единицах лёгких – альвеолах – начинается воспалительный процесс.


Среди факторов, вызывающих такую аллергическую реакцию, могут быть и грибы, и дрожжи, и шерсть или мех, и многие другие привычные нам виды сырья.

Распространенность аллергического альвеолита довольно широка и зависит от множества моментов. Прежде всего, эта болезнь распространена в регионах с развитой промышленностью и , особенно, животноводством.

Причины аллергического альвеолита

Причин, вызывающих это заболевание, очень и очень много, но все они делятся на непрофессиональные, то есть связанные с привычками и жизнью больного, и профессиональные, вызванные условиями или видом трудовой деятельности.

Домашний голубь
Птицы (голуби, попугаи) — одна из частых причин рпаспространенности болезни

К непрофессиональным причинам относятся:

  • Лекарственные препараты;
  • Продукты питания;
  • Климатические факторы (к примеру, высокая влажность или, наоборот, сухость воздуха).

К профессиональным причинам принадлежат:

  • Грибы микроорганизмы;
  • Химические соединения;
  • Условия работы;

Варианты аллергического альвеолита

В зависимости от причины выделяют несколько подтипов этой болезни, среди которых следует выделить некоторые наиболее распространенные:


Болезнь Источник воздействия
Багассоз (у людей, которые перерабатывают сахарный тростник) Заплесневелый тростник
Субероз (у рабочих, которые изготавливают пробки) Плесневая пробка
Секвойоз (Проявляется при переработке дерева) Плесень на опилках красного дерева
Ликопердиноз (Болезнь работающих с древесной массой) Споры гриба-дождевика
Амбарная болезнь Загрязненная мука
Болезнь вдыхающих порошок гипофиза (У больных при лечении несахарного диабета) Порошок гипофиза свиней и рогатого скота
Болезнь молольщиков кофе Загрязненная кофейная продукция
Болезнь моющихся в сауне Плесень, которая возникает в теплом, влажном микроклимате на влажной древесине
Болезнь работников сыроварен Плесень сыра
Легкое ткачей (кашель ткачей) Тканевая пыль, заплесневевший хлопок
Легкое дубильщиков Плесень на коре клена
Лёгкое любителей птиц Пыль от перьев и экскрементов птиц
Лёгкое меховщиков Пыль, перхоть, частицы волос, сухая моча крыс и мышей
Лёгкое молотильщиков Загрязненное грибком зерно
Лёгкое жителей Новой Гвинеи Плесеневые грибки
Лёгкое работающих с грибами Плесневый компост грибов
 Лёгкое работающих с солодом  Плесневелый ячмень и солод
Лёгкое фермера Плесневелое сено, силос, зерно
Летний гиперчувствительный японский пневмонит Споры грибов, которые размножаются во влажном характерным для Японии климате

Симптомы и течение аллергического альвеолита

Стадии альвеолита
Основные стадии альвеолита (можно увеличить)

В зависимости от продолжительности заболевания, различают следующие клинические периоды альвеолита:

  1. Острая стадия;
  2. Подострая стадия;
  3. Хроническая стадия.

При острой стадии заболевания, когда аллерген только проник в дыхательные пути, возникает процесс воспаления, что клинически проявляется общими респираторными симптомами , такими как: кашель, одышка, повышение температуры тела болями в суставах.

При подострой стадии иммунная система начинает реагировать на раздражители, в процесс вовлекаются все большие участки дыхательной системы. Поражаются также плевра, дыхательная мускулатура. Характерными симптомами для данной стадии будут: боли в грудной клетке особенно при глубоком вдохе, общая слабость, одышка при незначительной физической нагрузке.

Для хронической стадии альвеолита характерно сочетание воспалительных, и иммунных процессов, а также присоединение инфекции.

Особенности течения болезни у разных групп пациентов

Альвеолит может иметь некоторые клинические особенности при протекании и иметь высокий риск осложнений, особенно у детей и у беременных женщин. Это связано с нарушением или недостаточной эффективностью работы иммунной системы, а также повышенной восприимчивостью легочной ткани к факторам окружающей среды.

У таких групп пациентов быстро развивается острая стадия заболевания, все симптомы резко выражены, а также характерен высокий риск инфекционных осложнений.

Диагностика аллергического альвеолита

[ads-pc-2]

Базируется на данных лабораторных и инструментальных методах исследования.


Легкие при альвеолите
Вид легких на рентгене при аллергическом альвеолите (можно увеличить)

Наиболее информативными инструментальными методами являются:

  • Рентгенологическое исследование;
  • Оценка функции наружного дыхания;
  • Бронхоскопическое исследование;

Рентгенологическая картина при аллергическом альвеолите имеет характерный вид

Рентген снимок напоминает “матовое стекло”, четкость легочных структур сильно снижена.

При оценке функции наружного дыхания в зависимости от того, какая из структур легкого наиболее вовлечена в патологический процесс, отмечается нарушение легочного газообмена, снижается концентрация кислорода в легком, повышается уровень углекислого газа.

При бронхоскопии отмечается сужение просвета нижних дыхательных путей, наличие вязкой мокроты. Данный метод диагностики наиболее ценен, поскольку дает возможность биопсии (забор образца ткани специальными инструментами).

Оценка уровня и наличие специфичных антител в крови дают возможность:

  • выяснить причину заболевания;
  • оценить активность процесса;
  • определить состояние иммунной системы.

Дифференциальная диагностика

Позволяет исключить другие, похожие по симптомам болезни. Производиться с такими болезнями, как бронхиальная астма, хронический бронхит, саркоидоз, опухолевые образования. Все эти заболевания имеют схожую клиническую, рентгенологическую и лабораторную картину, которая описана выше, но существуют некоторые значимые отличия.

Для бронхиальной астмы характерным будет наличие:

  • сезонности заболевания;
  • развитие в раннем детском возрасте;
  • изменения в рентгенкартине легких (эмфизема легких);
  • эффект от бронхоразширяющих средств;

Для хронического бронхита специфическими изменениями будут:

  • продолжительное течение болезни;
  • постоянный сухой кашель;
  • характерная рентгенологическая картина (изменение прозрачности легочной ткани);
  • анатомические изменения строения грудной клетки (бочкообразная грудная клетка);

Отличие саркоидоза от альвеолита:

  • системное поражение организма с вовлечением опорно- двигательного аппарата;
  • наличие характерных гранулем при рентгенографии легких;
  • поражение преимущественно средних и верхних отделов дыхательных путей;

При опухолевых образованиях легких:

  • выраженное ухудшение общего состояния;
  • визуализация дополнительной ткани на рентгенографии;
  • раннее присоединение плеврита.

К каким врачам обратиться

Следующие врачи помогут вам с лечением заболевания:

  • Пульмонолог
  • Терапевт

Лечение аллергического альвеолита

Терапия такой болезни, как аллергический альвеолит должна быть комплексной и продолжительной.

Есть несколько главных принципов:

  • удаление и исключение контакта с возбудителем заболевания;
  • лечение воспалительного процесса;
  • компенсация дыхательной недостаточности.

Для исполнения первого пункта необходимо кардинально изменить условия работы, привычки или даже место проживания, чтобы исключить постоянное раздражение аллергеном  дыхательной системы.

Для лечения дыхательной недостаточности и чрезмерного иммунного ответа применяются следующие группы препаратов:

  • гормональные препараты;
  • цитостатики;
  • плазмаферез.

К группе гормональных препаратов (глюкокортикоидов) относят такие препараты, как: преднизолон.

Среди цитостатиков (приостанавливают деление клеток, тормозят развитие аллергической реакции) наиболее широкоприменяемыми препаратами есть: циклофосфан, азатиоприн, купренил.

Не стоит забывать также и о механическом очищении крови от причинного фактора, что достигается плазмаферезом — эффективным и быстрым средством помощи, особенно если развивается токсико-аллергический альвеолит, как осложнение с превращением ограниченного процесса в распространённый и присоединением вторичной инфекции.

allergy-center.ru

Причины развития


Развитие ЭАА связано с влиянием профессиональных факторов, реже – хобби. Экзогенный аллергический альвеолит – группа синдромов и заболеваний, каждое из которых имеет свое название и определенную причину.
Основные синдромы при ЭАА и их причины:

Синдром Источник аллергена

Легкое фермера

Багассоз

Легкое лиц, выращивающих грибы

Легкое лиц, применяющих кондиционеры

Субероз

Легкое варщиков солода

Болезнь сыроваров

Легкое любителей птиц

Легкое работников лабораторий

Легкое занятых на производстве пластмасс

Заплесневевшее сено

Сахарный тростник

Компост

Кондиционеры

Кора пробкового дерева

Заплесневевший ячмень

Частицы сыра и плесень

Экскременты и частицы пера птиц

Моча и частицы шерсти лабораторных мышей

Диизоцианаты


В сельском хозяйстве болезнь чаще всего вызывают термофильные актиномицеты – мелкие бактерии, по внешним признакам напоминающие грибки. Они живут в гниющих органических остатках, а также в пыли, скапливающейся в кондиционерах. Антигены птиц и животных относятся к белковым соединениям. Среди грибков особое значение имеет аспергиллус, который часто селится в теплых сырых жилых помещениях. Встречаются случаи тяжелого ЭАА у рабочих фармацевтических производств.
В России ведущими этиологическими факторами являются антигены птиц и грибки. Среди профессий, представители которых чаще других заболевают этим недугом, выделяют следующие:

  • металлообработка;
  • сварочные и литейные работы;
  • штукатуры и маляры;
  • горнорудная промышленность;
  • медицинские и химические производства;
  • деревообработка и бумажная промышленность;
  • машиностроение.

Механизм развития

Для появления заболевания необходим длительный контакт с аллергеном. Однако далеко не все люди, вдыхавшие плесень или пользовавшиеся кондиционерами, заболевают ЭАА. Видимо, большое значение имеет генетическая предрасположенность и особенности иммунитета. Эти факторы изучены мало.
Экзогенный альвеолит аллергической природы возникает при измененной иммунной реакции на попавшие в легкие чужеродные частицы.


ранних этапах заболевания в ткани легких образуются иммунные комплексы, состоящие из антител и антигенов. Эти комплексы повышают проницаемость сосудов и привлекают нейтрофилы и макрофаги – клетки, уничтожающие антигены. В результате формируется воспаление, запускаются повреждающие реакции, возникает так называемая гиперчувствительность замедленного типа.
Эта аллергическая реакция поддерживается новыми поступающими дозами антигенов. В результате формируется хроническое воспаление, в ткани легких образуются гранулемы, активируются незрелые клетки. Вследствие их роста и размножения появляется фиброз легочной ткани – замещение дыхательных клеток соединительнотканными.

Клиническая картина

одышка при альвеолите

Различают три типа течения болезни:

  • острое;
  • подострое;
  • хроническое.

Острый аллергический альвеолит возникает через несколько часов после контакта с аллергеном. Он сопровождается лихорадкой с ознобом, кашлем, одышкой, чувством тяжести в груди, суставными и мышечными болями. Мокрота обычно отсутствует, или ее немного, она светлая. Часто пациента беспокоит головная боль в области лба.
В течение двух суток эти признаки исчезают, однако после нового контакта с аллергеном возвращаются. В литературе этот феномен назван «синдромом понедельника»: за выходные аллерген удаляется из дыхательных путей, а в понедельник все симптомы рецидивируют. В течение длительного времени сохраняется слабость и одышка при нагрузке. Характерным примером острого течения является «легкое фермера».
Встречается вариант, напоминающий астму: после контакта с чужеродным веществом через несколько минут развивается приступ удушья со свистящими хрипами и выделением вязкой слизистой мокроты.
Подострый вариант чаще возникает при бытовом контакте с аллергеном, например, у любителей птиц. Симптомы неспецифичны: кашель с небольшим количеством мокроты, слабость, одышка при нагрузке. Большую роль в диагнозе имеет история жизни пациента, его увлечения и условия проживания.
При неправильном лечении развивается хроническая форма болезни. Начало ее незаметно, но постепенно появляются и нарастают одышка при нагрузке, потеря веса, сердечная и дыхательная недостаточность. Часто пальцы рук приобретают вид «барабанных палочек», а ногти – «часовых стекол». Этот признак может говорить о неблагоприятном прогнозе для больного.
Исходом болезни становится «легочное сердце» и прогрессирующая сердечная недостаточность.

Диагностика

При рентгенографии легких картина может быть от нормальной до выраженных признаков пневмосклероза. Часто определяется снижение прозрачности легочных полей в виде «матового стекла», мелкие узелки по всей поверхности легких. Если контакт с аллергеном не повторялся, эти изменения исчезают через 1 – 2 месяца. При хронической форме появляется картина «сотового легкого».
Более чувствительным методом диагностики, позволяющим распознать проявления ЭАА на ранних стадиях, является компьютерная томография органов дыхания.
В общем анализе крови изменения неспецифичны: может быть лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов, увеличение уровня общих иммуноглобулинов.
Важный признак болезни – наличие в крови специфических антител к «виновному» аллергену. Их обнаруживают с помощью иммуноферментных и других сложных лабораторных тестов.
При функциональных пробах отмечают снижение содержания в крови кислорода и увеличение концентрации углекислого газа. Исследование функции внешнего дыхания в первые часы болезни указывает на нарушение бронхиальной проходимости, которое быстро сменяется рестриктивными расстройствами, то есть уменьшением дыхательной поверхности легких.
Функциональные пробы с ингаляцией «подозрительного» аллергена применяются крайне редко. У части больных они не вызывают усиления симптомов. У других пациентов такая проба провоцирует резкое обострение заболевания. Функциональные тесты не стандартизированы, очищенные аллергены для их проведения не выпускаются. Поэтому аналогом можно считать ведение больным дневника самочувствия с отметками обо всех контактах с потенциальными этиологическими факторами.
При неясном диагнозе используют биопсию легкого с микроскопическим анализом полученной ткани.
Дифференциальный диагноз следует проводить со следующими болезнями:

  • бронхиолоальвеолярный рак;
  • карциноматоз легких;
  • поражение легких при лимфогранулематозе и лейкозах;
  • идиопатический фиброзирующий альвеолит;
  • саркоидоз;
  • диссеминированный туберкулез;
  • пневмомикозы;
  • узелковый периартериит;
  • гранулематоз Вегенера;
  • гемосидероз легких;
  • синдром Гудпасчера.

Лечение

Непременное условие лечения болезни – исключение контакта с аллергеном: применение средств индивидуальной защиты на производстве, отказ от разведения птиц, улучшение жилищных условий. Однако одно это условие не является достаточным для излечения.

преднизолон широко применяется при альвеолите
При подостром, тяжелом и прогрессирующем течении болезни назначается преднизолон в таблетках. Обычно назначаются средние дозы курсом от 2 недель до 2 месяцев с постепенным снижением до поддерживающей дозировки. При достижении значительного улучшения преднизолон отменяют. Также прием прекращают при появлении нежелательных реакций или неэффективности лечения.
Альтернатива глюкокортикостероидам в настоящее время не разработана. Иногда используют колхицин, Д-пеницилламин, но эффективность их не доказана. В некоторых случаях больным помогают бронходилататоры – ингаляционные препараты, расширяющие бронхи (фенотерол, формотерол, ипратропия бромид). При развитии тяжелой дыхательной недостаточности назначается кислородотерапия, если присоединяется инфекция – антибиотики. Сердечная недостаточность лечится по общепринятым схемам.

Профилактика

Влиять на заболеваемость можно только на производстве:

  • улучшать технологию, повышать степень автоматизации;
  • качественно проводить предварительные и текущие медосмотры рабочих;
  • отказывать в приеме на работу во вредных условиях труда лицам с аллергическими болезнями верхних дыхательных путей, заболеваниями легких, пороками развития органов дыхания и сердца.

Улучшает прогноз полное прекращение контакта с аллергеном. При остром и подостром течении заболевание заканчивается выздоровлением, а при хроническом прогноз неблагоприятный.

ask-doctors.ru

  • Сбор жалоб (прогрессирующая одышка, кашель, боль в грудной клетке, общая слабость, снижение массы тела).
  • Сбор анамнеза (истории развития) заболевания – расспрос о том, как начиналось и протекало заболевание; выяснение возможных причин возникновения болезни (контакт с профессиональными вредностями).
  • Общий осмотр (осмотр кожных покровов, грудной клетки, выслушивание легких с помощью фонендоскопа).
  • Анализ мокроты.
  • Общий анализ крови: при остром течении обнаруживает признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов)), при хронической форме возможно увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина.
  • Рентгенография органов грудной клетки – позволяет выявить изменения в легких и заподозрить заболевание.
  • Компьютерная томография высокого разрешения (ВРКТ) – позволяет более детально определить характер изменений в легких.
  • Спирометрия (спирография) – исследование функции внешнего дыхания. Позволяет оценить воздушную проходимость дыхательных путей и способность легких к расправлению.
  • Провокационные тесты – исследуется функция внешнего дыхания с помощью спирометрии, после чего больному предлагают вдохнуть аэрозоль, содержащий предполагаемый антиген. Затем повторно проводят спирометрию. При положительном тесте примерно через 4-6 часов отмечается ухудшение общего состояния пациента (появление кашля, одышки) и/или снижение показателей функции внешнего дыхания.
  • Исследование газового состава крови.
  • Бронхоскопия – метод, позволяющий осмотреть состояние бронхов изнутри с помощью специального прибора (бронхоскоп), вводимого в бронхи. Во время процедуры берут смывы со стенок бронхов и альвеол (дыхательные пузырьки, в которых осуществляется газообмен) для последующего исследования на клеточный состав. Во время исследования можно взять биопсию пораженного участка.
  • Биопсия – получение небольшого кусочка пораженной ткани для исследования ее клеточного состава. Наиболее информативна открытая (хирургическая) биопсия пораженного участка легочной ткани. Метод используется при тяжелом течении заболевания и невозможности постановки диагноза по данным вышеперечисленных исследований.
  • Возможна также консультация терапевта. 

lookmedbook.ru

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) был впервые описан в 1932 г. С тех пор выделены различные варианты течения этого заболевания, развитие которых обусловлено воздействием разных антигенов. Источниками этих антигенов могут быть заплесневелое сено, компост, перхоть птиц и грызунов, кондиционеры, увлажнители и т. п. Функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких. Наиболее чувствительное изменение — снижение диффузионной способности легких. Прогноз заболевания не зависит от функционального состояния на момент диагностики. Основу лечения составляет исключение контакта с "виновным" агентом. Возможно назначение кортикостероидов; при появлении осложнений проводится симптоматическая терапия.

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) был впервые описан в 1932 г. С тех пор выделены различные варианты течения этого заболевания, развитие которых обусловлено воздействием разных антигенов. Источниками этих антигенов могут быть заплесневелое сено, компост, перхоть птиц и грызунов, кондиционеры, увлажнители и т. п. Функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких. Наиболее чувствительное изменение — снижение диффузионной способности легких. Прогноз заболевания не зависит от функционального состояния на момент диагностики. Основу лечения составляет исключение контакта с "виновным" агентом. Возможно назначение кортикостероидов; при появлении осложнений проводится симптоматическая терапия.

Extrinsic allergic alveolitis was first described in 1932. Since different variants of the disease which are caused by various antigens have been identified. The sources of the antigens may be mouldy hay, compost, avian and rodent dandruff, air-conditioners, humidifiers, etc. The functional changes are nonspecific and similar to those of other interstitial diseases of the lung. The decreased diffusion function of the lung is the most obvious change. The prognosis of the disease does not depend on the functional status at diagnosis. The basis of treatment is to exclude contacts with a "guilty" agent. Corticosteroids may be given. Symptomatic therapy is used if complications occur.

О. Е. Авдеева, С. Н. Авдеев, А. Г.Чучалин
НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

Введение

   Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), или гиперчувствительный пневмонит, включает в себя группу близких интерстициальных заболеваний легких, характеризующихся преимущественно диффузными воспалительными изменениями легочной паренхимы и мелких дыхательных путей, развивающимися в ответ на повторную ингаляцию различных антигенов, являющихся продуктами бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химических соединений.
   Заболевание было впервые описано в 1932 г. J. Campbell у пяти фермеров, у которых наблюдалось развитие острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном. Эта форма заболевания получила название "легкое фермера". Затем были описаны варианты ЭАА, связанные с другими причинами. Так, вторая по значению форма ЭАА — "легкое любителей птиц" — была описана в 1965 г. С. Reed и соавт. [2] у трех больных, занимавшихся разведением голубей.
   ЭАА может иметь различные течение и прогноз: заболевание может быть полностью обратимым, но может и приводить к необратимым повреждениям легочной архитектоники, что зависит от многих факторов, включая характер экспозиции антигена, природу ингалируемой пыли и иммунный ответ пациента. Частота встречаемости заболевания составляет до 42 случаев на 100 тыс. общего населения. Очень трудно определить, у какого процента пациентов, контактирующих с виновным агентом, разовьется ЭАА. Однако большинство экспертов приходят к соглашению, что примерно от 5 до 15 % лиц, подвергшихся экспозиции высокой концентрации этиологического агента, заболевают гиперчувствительным пневмонитом. Распространенность ЭАА среди людей, имеющих контакт с низкими концентрациями "виновного" агента, пока не определена.

Этиология

   Чаще всего развитие ЭЭА связано с профессиональными факторами, с хобби, а также может быть результатом воздействия окружающей среды. Некоторые этиологические агенты, ответственные за развитие ЭЭА, представлены в таблице.
   Наиболее важными из этих агентов являются термофильные актиномицеты и антигены птиц. В сельскохозяйственных районах ведущими причинными агентами являются термофильные актиномицеты — бактерии размером менее 1 мкм, обладающие морфологическими свойствами грибов, они широко встречаются в почве, компосте, воде, в кондиционерах. Наиболее частыми видами термофильных актиномицет, ассоциированными с ЭАА, являются Мicropolyspora faeni, Thermoactino- myces vulgaris, Thermoacti- nomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactino- myces candidum. Эти микроорганизмы размножаются при температуре 50 — 60оС, т. е. в тех условиях, которые достигаются в отопительных системах или при гниении органического материала. Термофильные актиномицеты ответственны за развитие "легкого фермера", багассоза (заболевание легких у работающих с сахарным тростником), "легкого лиц, выращивающих грибы", "легкого лиц, пользующихся кондиционерами" и др.

Причинные факторы экзогенного аллергического альвеолита

Синдром Источник антигена Возможный антиген
Легкое фермера Заплесневелое сено Thermophilic Actinomycetes: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
Багассоз Сахарный тростник Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Легкое лиц, выращивающих грибы Компост Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Легкое лиц, использующих кондиционеры Кондиционеры, увлажнители, обогреватели Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Аmeba, Fungi
Cубероз Кора пробкового дерева Penicillum frequentans
Легкое варщиков солода Заплесневелый ячмень Aspergillus clavatus
Болезнь сыроваров Частицы сыра, плесень Penicillum caseii
Секвойоз Древесная пыль секвойи Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
Легкое производящих детергенты Детергенты, ферменты Bacillus subtitus
Легкое любителей птиц Экскременты, перхоть птиц Сывороточные белки птиц
Легкое лабораторных работников Моча и перхоть грызунов Протеины мочи грызунов
Легкое нюхающих порошок гипофиза Порошок гипофиза Свиные и бычьи протеины
Легкое занятых в производстве пластмасс Диизоцианаты Toluene diisocianate, diphenylmethane diisocianate
"Летний" пневмонит Пыль влажных жилых помещений (Япония) Trichosporon cutaneum

   Птичьи антигены представлены в основном сывороточными белками — гамма-глобулином, альбумином. Эти белки содержатся в экскрементах, секретах кожных желез голубей, попугаев, индюшек, канареек и других птиц. Люди, ухаживающие за этими птицами, заболевают чаще всего при хроническом контакте с ними. Протеины свиней и коров также могут вызывать ЭЭА, примером является заболевание, развивающееся у больных несахарным диабетом, нюхающих порошок гипофиза — "легкое лиц, нюхающих порошок гипофиза".

  Рис. 1. Синдром "барабанных палочек" при ЭЭА хронического течения.

   Среди грибковых антигенов при ЭЭА наибольшее значение имеет Aspergillus spp. Различные виды Aspergillus связаны с развитием таких заболеваний, как "легкое варщиков солода", "легкое сыроваров", субероз (болезнь, развивающаяся у работающих с корой пробкового дерева), а также "легкое фермера", "легкое лиц, пользующихся кондиционерами". Aspergillus fumigatus может стать причиной развития альвеолита у городских жителей, так как является частым обитателем сырых непроветриваемых теплых помещений.
   Примером ЭАА, связанных с реактогенными химическими соединениями, является заболевание у лиц, занятых в производстве пластмасс, полиуретана, смол, красителей. Наибольшее значение имеют диизоцианаты, фталиковый ангидрит.

Рис. 2. Эпителиоидноклеточная гранулема при подостром течении ЭАА (окраска гематоксилин-эозином; x 400).

    Причины ЭАА значительно различаются в разных странах и регионах. Так, в Великобритании среди форм ЭАА преобладает "легкое любителей волнистых попугаев", в США — "легкое пользующихся кондиционерами и увлажнителями" (15 — 70% всех вариантов), в Японии — "летний тип" ЭЭА, этиологически связанный с сезонным ростом грибов вида Trichosporon cutaneum (75% всех вариантов). В крупных промышленных центрах (в Москве), по нашим данным, в настоящее время ведущими причинами являются птичьи и грибковые (Аspergillus spp.) антигены.

Патогенез

   Необходимым условием развития ЭАА является ингаляция антигенного материала определенных размеров в достаточной дозе и в течение определенного временнЧго периода. Для того чтобы произошла депозиция антигена в мелких дыхательных путях и альвеолах , антиген должен иметь размеры менее 5 мкм, хотя возможно развитие заболевания и при абсорбции растворимых антигенов из частиц больших размеров, осевших в проксимальных отделах бронхиального дерева. Большинство людей, подвергшихся экспозиции антигенного материала, не заболевают ЭАА, что предполагает, кроме внешних факторов, участие в развитии заболевания и эндогенных факторов, которые пока изучены недостаточно полно (генетические факторы , особенности иммунного ответа).

Рис. 3. Обзорная рентгенограмма при ЭАА, хроническое течение. Диффузная инфильтрация и обогащение легочного рисунка, преимущественно в базaльных отделах.

   ЭАА справедливо считается иммунопатологическим заболеванием, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов (по классификации Gell, Coombs), имеет значение и неиммунное воспаление.
   Иммунокомплексные реакции (3-й тип) имеют основное значение на ранних этапах развития ЭАА. Образование иммунных комплексов (ИК) происходит in situ в интерстиции при взаимодействии ингалируемого антигена и IgG. Локальная депозиция ИК вызывает острое повреждение интерстиция и альвеол, характеризующееся нейтрофильным альвеолитом и повышением сосудистой проницаемости. ИК ведут к активации системы комплемента и альвеолярных макрофагов. Активные компоненты комплемента повышают проницаемость сосудов (С3а) и оказывают хемотаксическое действие на нейтрофилы и макрофаги (С5а). Активированные нейтрофилы и макрофаги вырабатывают и высвобождают провоспалительные и токсичные продукты, такие как кислородные радикалы, гидролитические ферменты, продукты арахидоновой кислоты, цитокины (такие как интерлейкин-1- IL-1, фактор некроза опухоли a — TNF-a). Эти медиаторы приводят к дальнейшему повреждению и некрозу клеток и матричных компонентов интерстиция, усиливают острый воспалительный ответ организма и вызывают приток лимфоцитов и моноцитов, которые в дальнейшем поддерживают реакции гиперчувствительности замедленного типа. Доказательствами развития иммунокомплексных реакций при ЭАА являются: сроки воспалительного ответа после контакта с антигеном (4 — 8 ч); обнаружение высоких концентраций преципитирующих антител класса IgG в сыворотке и в бронхоальвеолярной жидкости (БАЛ) больных; обнаружение в гистологическом материале легочной ткани при остром ЭАА иммуноглобулина, компонентов комплемента и антигенов, т.е. всех составляющих ИК; классические кожные реакции Артюса у больных ЭАА, вызываемые высокоочищенными препаратами "виновных" антигенов; повышение числа нейтрофильных лейкоцитов в БАЛ после ингаляционных провокационных тестов.
   Иммуные реакции, опосредованные Т-лимфоцитами (4-й тип), включают CD4+ Т-клеточную гиперчувствительность замедленного типа и CD8+ Т-клеточную цитотоксичность. Реакции замедленного типа развиваются через 24 — 48 ч после экспозиции антигена. Цитокины, высвободившиеся в результате иммунокомплексного повреждения, особенно TNF-a, индуцируют экспрессию адгезивных молекул на клеточных мембранах лейкоцитов и эндотелиальных клеток, что значительно увеличивает последующую миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг воспаления. Отличительной особенностью реакций замедленного типа является активация макрофагов гамма-интерфероном, секретируемым активированными лимфоцитами СD4+. Продолжающаяся антигенная стимуляция поддерживает развитие реакций замедленного типа и ведет к формированию гранулем и активации фибробластов ростовыми факторами, и в итоге, к избыточному синтезу коллагена и интерстициальному фиброзу. Доказательствами реакций 4-го типа являются: наличие Т-лимфоцитов памяти как в крови, так и в легких больных ЭАА; гистологическое подтверждение при подостром и хроническом течении ЭАА в виде гранулем, лимфомоноцитарных инфильтратов и интерстициального фиброза; на моделях животных с экспериментальным ЭАА показано, что для индукции заболевания необходимо присутствие Т-лимфоцитов CD4+.

Клиническая картина

   Выделяют три типа течения заболевания: острое, подострое и хроническое. Острый ЭАА обычно развивается после массивной экспозиции известного антигена в домашних, производственных или окружающих условиях. Симптомы появляются через 4 — 12 ч и включают в себя лихорадку, озноб, слабость, тяжесть в грудной клетке, кашель, одышку, боли в мышцах и суставах. Мокрота у пациентов бывает редко, а если присутствует , то скудная , слизистая. Частым симптомом также являются фронтальные головные боли. При осмотре пациента часто выявляют цианоз, при аускультации легких — крепитацию, более выраженную в базальных отделах, иногда могут присутствовать и свистящие хрипы. Перечисленные симптомы обычно разрешаются в течение 24 — 72 ч, однако часто повторяются вновь после нового контакта с "виновным" антигеном. Одышка при физической нагрузке, слабость и общая вялость могут сохраняться в течение нескольких недель. Типичным примером острого течения ЭАА является "легкое фермера", когда симптомы появляются через несколько часов после контакта с заплесневелым сеном. ЭАА диагностируется довольно редко, часто предполагается атипичная пневмония вирусной или микоплазменной природы, и правильный диагноз во многом зависит от настороженности врача. У фермеров дифференциальный диагноз острого ЭАА проводится с легочными микотоксикозами (или токсическим синдромом органической пыли), которые возникают при массивной ингаляции спор грибов. В противоположность больным острым ЭАА почти все пациенты с микотоксикозами имеют нормальную рентгенограмму, в сыворотке отсутствуют преципитирующие антитела.
   Подострая форма развивается при менее интенсивной хронической экспозиции "виновных" антигенов, что чаще происходит в домашних условиях . Характерным примером является ЭАА, связанный с контактом с домашними птицами. Основными симптомами являются одышка при физической нагрузке , быстрая утомляемость, кашель со слизистой мокротой, иногда лихорадка в дебюте заболевания. В легких, обычно в базальных отделах, выслушивается мягкая крепитация. Дифференциальный диагноз обычно проводится с саркоидозом и другими интерстициальными заболеваниями легких.
   Если ингаляция пыли происходит длительное время и доза ингалируемого антигена невысока, может развиться хроническая форма ЭАА. Нераспознанный или нелеченый подострый ЭАА также может перейти в хроническую форму. Характерным симптомом хронического альвеолита является прогрессирующая одышка при физическом напряжении, временами сопровождающаяся анорексией и выраженным снижением массы тела. Впоследствии у пациентов развиваются интерстициальный фиброз, легочное сердце, дыхательная и сердечная недостаточность. Незаметное начало симптомов и отсутствие острых эпизодов часто затрудняют разграничение ЭАА с другими интерстициальными заболеваниями легких, в частности, таким, как идиопатический фиброзирующий альвеолит. Тахипноэ и крепитация также часто выявляются при хроническом ЭАА. Свистящие хрипы могут наблюдаться при обструкции дыхательных путей, но не являются характерным признаком заболевания, однако у некоторых пациентов способны привести к ошибочным диагностическим выводам. При хроническом течении ЭАА часто наблюдается изменение концевых фаланг пальцев рук в виде "часовых стекол" и "барабанных палочек". В недавнем исследовании Sansores (1990) и соавт. симптом "барабанных палочек " был обнаружен у 51 % из 82 пациентов с болезнью "легкого любителей птиц". Следует заметить, что прогрессирование заболевания наблюдалось у 35% пациентов с симптомом "барабанных палочек" и только у 13% пациентов без него. Таким образом, симптом " барабанных палочек " является частым признаком хронического ЭАА и может служить предвестником неблагоприятного исхода.

Рентгенологическая картина

Изменения на рентгенограммах легких могут варьировать от нормальной картины в случае острых и подострых клинических форм до картины выраженного пневмосклероза и "сотового легкого". Рентгенологическая картина может быть нормальной даже при наличии гипоксемии, выраженных изменений функциональных тестов и гранулематозных изменений в гистологическом материале (М. Arshad и соавт.,1987). В одном из исследований, посвященном анализу 93 случаев ЭАА, S. Monkare и соавт. обнаружили, что рентгенологическая картина была неизмененной в 4 % случаев и минимально измененной в 25,8 %. Эти минимальные изменения включали в себя некоторое снижение прозрачности легочных полей — картина "матового стекла", которая легко "просматривается" при первичном обследовании. Рентгенологическая картина существенно различается при разных вариантах течения и стадиях заболевания. При острых и подострых формах наиболее частыми находками являются изменения в виде снижения прозрачности легочных полей по типу "матового стекла", распространенных узелково-сетчатых затемнений. Размеры узелков обычно не превышают 3 мм и могут вовлекать все зоны легких. Часто свободными от узелковых поражений остаются верхушки легких и базальные отделы (Р. Cook и соавт.,1988). Рентгенологические изменения при остром течении ЭАА обычно разрешаются в течение 4 — 6 нед при отсутствии повторного контакта с "виновным" аллергеном. Как правило, улучшение рентгенологической картины предшествует нормализации функциональных тестов, такого, в частности, как диффузионная способность легких. При хроническом альвеолите чаще выявляют хорошо очерченные линейные тени, выраженные интерстициальные изменения, узелковые затемнения, уменьшение размеров легочных полей, при далеко зашедших стадиях — картину "сотового легкого".
   Компьютерная томография (КТ) является более чувствительным методом визуализации ЭАА. КТ позволяет выявлять невидимые при обычной рентгенографии узелковые затемнения, зоны "матового стекла", "сотовые изменения". В исследовании D. Hansell и соавт. [3] была показана достоверная корреляционная связь между выраженностью снижения прозрачности легочных полей по данным КТ и функциональными показателями — остаточным объемом и его отношением к общей емкости легких.

Лабораторные данные

   Во время острых атак ЭАА в лабораторных анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз, в среднем до 12 — 15 • 103 на 1 мл. Иногда лейкоцитоз может достигать 20 — 30 • 103 на 1 мл (D. Emanuel и соавт., 1964). Часто отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Эозинофилия выявляется редко и если имеется, то часто незначительная. У большинства пациентов отмечаются нормальные значения СОЭ, однако в 31% случаев этот показатель достигает 20 — 40 мм/ч и в 8% — более 40 мм/ч (S. Moncare, 1984). Часто выявляют повышенные уровни общих IgG и IgM, иногда также повышен уровень общего IgA (C. Aznar и соавт., 1988). У некоторых больных также обнаруживают умеренное повышение активности ревматоидного фактора. Довольно часто отмечают повышение уровня общей ЛДГ, что может отражать активность воспалительного процесса в пиренхиме легких (S. Matusiewicz и соавт., 1993).
   Особое значение при ЭАА имеет обнаружение специфических преципитирующих антител к "виновному" антигену. Чаще всего используют методы двойной диффузии по Оухтерлони, микро-Оухтерлони, встречного иммуноэлектрофореза и иммуноферментные методы (ELISA, ELIEDA). Преципитирующие антитела обнаруживаются у большинства пациентов, особенно при остром течении заболевания. После прекращения контакта с антигеном антитела обнаруживаются в сыворотке в течение 1 — 3 лет (Y. Cormier и соавт., 1985). При хроническом же течении преципитирующие антитела часто не выявляются. Возможны и ложноположительные результаты; так, у фермеров, не имеющих симптомов ЭАА, антитела обнаруживают в 9 — 22% случаев (Y. Cormier и соавт., 1989; Е. Tercho и соавт., 1987), а среди "любителей птиц" — в 51% (С. McSharry и соавт.,1984). У пациентов с ЭАА уровень преципитирующих антител не коррелирует с активностью заболевания и может зависеть от многих факторов, например у курильщиков он существенно ниже (K. Anderson и соавт., 1988). Таким образом, присутствие специфических антител не всегда подтверждает диагноз ЭАА, а их отсутствие не исключает наличие заболевания. Однако обнаружение преципитирующих антител может помочь в диагностике ЭАА, когда имеется предположение о наличии ЭАА, построенное на клинических данных, а природа "виновного" агента неясна.

Функциональные тесты

   Функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких. Наиболее чувствительным функциональным изменением является снижение диффузионной способности легких (ДСЛ), что также является и хорошим предиктором кислородного транспорта — снижение ДСЛ хорошо отражает выраженность десатурации во время физической нагрузки. Нарушение газообмена обычно отражают гипоксемия в покое, усугубляющаяся при физической нагрузке, увеличенный альвеолоартериальный градиент Р(А-а)О2 и нормальное или незначительно сниженное парциальное напряжение СО2 в артериальной крови. На ранних стадиях заболевания, как правило, наблюдается нормальное напряжение О2 в артериальной крови, однако уже отмечается снижение сатурации во время физической нагрузки. Изменения показателей функциональных легочных тестов при остром течении ЭАА обычно появляются через 6 ч после экспозиции антигена и демонстрируют рестриктивный тип нарушения вентиляции. Изменения функции внешнего дыхания иногда могут протекать двухфазно: немедленные изменения по обструктивному типу, включая снижение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), снижение коэффициента Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ); эти изменения сохраняются около часа, а затем через 4 — 8 ч сменяются на рестриктивный тип вентиляции: снижение легочных объемов — общей емкости легких (ОЕЛ), жизненной емкости легких (ЖЕЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ), остаточного объема легких (ООЛ). Коэффициент Тиффно в пределах нормальных значений, может быть снижение максимального среднеэкспираторного потока (МСЭП 25 — 72), что отражает наличие обструкции на уровне мелких дыхательных путей. При хроническом ЭАА наиболее характерным изменением является также рестриктивный паттерн: снижение статических объемов легких, снижение легочного комплаенcа, ДСЛ легких. Иногда при хронических изменениях описывают повышение комплаенса и снижение эластической отдачи, что характерно для обструкции дыхательных путей при эмфиземе (R. Seal и соавт., 1989). Примерно у 10 — 25 % пациентов обнаруживают признаки гиперреактивности дыхательных путей.
   Повреждение альвеол при интерстициальных заболеваниях легких отражает снижение клиренса технеция (99mТс), меченного DTPA, из легких в кровь. S. Bourke и соавт. (1990) обнаружили , что скорость клиренса технеция была изменена у 20 некурящих голубеводов, которые имели нормальные показатели ДСЛ и ОЕЛ. Необходимо дальнейшее изучение данного метода на большой выборке больных ЭАА для подтверждения роли теста клиренса 99mТс-DTPA в рутинной клинической практике. Пока не показано наличие корреляции между изменениями ФВД и прогнозом ЭАА. Пациенты с выраженными функциональными изменениями могут полностью выздороветь, тогда как у пациентов с небольшими функциональными дефектами в дебюте заболевания может в дальнейшем наблюдаться прогрессирующее течение заболевания с развитием фиброза и обструкции мелких дыхательных путей.

Провокационные тесты

   Ингаляционные тесты были впервые проведены J. Williams (1963) в клинике Brompton; ему удалось воспроизвести симптомы острого ЭАА. Аэрозоли для тестов были приготовлены из пыли заплесневелого сена, из экстрактов заплесневелого сена и из экстрактов актиномицет, изолированных из заплесневелого сена. В каждом случае болезнь " воспроизводилась " у фермеров, имевших ЭАА в анамнезе. Ингаляционные тесты с экстрактами из "хорошего сена" у пациентов с "легким фермера" или с экстрактами заплесневелого сена у здоровых людей не приводили к появлению симптомов заболевания.
   В отличие от пациентов с бронхиальной астмой провокационные тесты при ЭАА не вызывают немедленных симптомов или изменений легочных функций. Однако 4 — 6 ч спустя у пациентов с положительным ответом появляются диспноэ, слабость, повышение температуры, озноб, крепитация в легких. При исследовании ФВД выявляют значительное снижение ЖЕЛ и ДСЛ. Эти изменения обычно разрешаются в течение 10 — 12 ч (J. Fink, 1986). Материалы, которые используют для тестов, готовят из пыли "подозрительного" материала или из экстрактов смеси антигенов субстанций, полученных с помощью различных химических процессов. В каждом случае ингалируемые агенты являются смесью различных материалов и часто содержат неспецифические ирританты. В настоящее время не существует доступных коммерческих стандартизированных, высокоочищенных, специфичных антигенов для провокационных тестов. Более того, не существует стандартизированных методов для проведения тестов или надежных показателей доза — ответ. У чувствительных пациентов после теста может развиться выраженное обострение заболевания. Нередко наблюдается значительная гипоксемия, возможно, поэтому многие пациенты неохотно идут на исследование. Из-за позднего развития симптомов и функциональных изменений, а также из-за потребности частого проведения спирометрии и диффузионных тестов провокационный тест занимает довольно много времени. В настоящее время принято оценивать результаты тестов по снижению ЖЕЛ, увеличению числа лейкоцитов в крови, повышению температуры тела [4]. К счастью, постановка диагноза ЭАА редко требует проведения таких процедур и провокационные тесты обычно проводятся только в исследовательских учреждениях. Однако при некоторых обстоятельствах, когда требуется убедительное доказательство причинного фактора заболевания (по экономическим или социальным причинам), проведение провокационных тестов становится необходимым. Одним из вариантов таких тестов может считаться наблюдение за пациентом в его естественных профессиональных или бытовых условиях. У больных с хроническим течением ЭАА часто не наблюдается существенного изменения симптомов, за исключением случаев контакта с массивной дозой "виновного" антигена, поэтому тесты натуральной экспозиции могут вызвать у пациентов известный скептицизм по поводу причины своего заболевания.

Гистологическая картина

   Частым признаком ЭАА являются неказифицирующиеся гранулемы, которые могут быть обнаружены в 67 — 70% случаев. Эти гранулемы отличаются от таковых при саркоидозе: они меньше по размеру, менее четко очерчены, содержат большее количество лимфоцитов и сопровождаются распространенными утолщениями альвеолярных стенок, диффузными лимфоцитарными инфильтратами [5]. Элементы органического материала обычно отсутствуют, иногда могут выявляться небольшие фрагменты инородных частиц. Наличие гигантских клеток и телец Шаумана является полезным признаком, но оно неспецифично для ЭАА. Гранулемы обычно разрешаются в течение 6 мес при отсутствии повторного контакта с антигеном. Другим характерным признаком заболевания является альвеолит, основные воспалительные элементы которого — лимфоциты, плазматические клетки, моноциты и макрофаги. Пенистые альвеолярные макрофаги преобладают в люминальных отделах, т.е. внутри альвеол, в то время как лимфоциты — в интерстиции. На ранних стадиях ЭАА может быть обнаружен интраальвеолярный фибринозный и белковый выпот. Морфологические изменения могут также встречаться и в малых дыхательных путях. Они включают в себя облитерирующий бронхиолит, перибронхиальные воспалительные инфильтраты, лимфатичекие фолликулы. Гранулематоз, альвеолит и бронхиолит составляют так называемую триаду морфологических признаков при ЭАА, хотя все элементы триады находят не всегда. Васкулит при ЭАА встречается крайне редко и был описан при фатальном исходе заболевания (D. Barrowcliff, 1968). При развитии легочной гипертензии отмечается гипертрофия медии артерий и артериол.
   При хроническом течении ЭАА обнаруживают фибротические изменения, выраженные в различной степени. Иногда фиброз ассоциирован с умеренной лимфоцитарной инфильтрацией, плохо очерченными гранулемами, в этом случае диагноз ЭАА также можно предположить по данным морфологического исследования. Однако гистологические изменения при хроническом ЭАА часто не отличаются от таковых при других хронических интерстициальных заболеваниях легких. Так называемый неспецифический легочный фиброз может быть конечным проявлением универсальных реакций на повреждающий фактор при этих заболеваниях. При далеко зашедших стадиях отмечаются изменения архитектоники легочной паренхимы по типу "сотового легкого".

Бронхоальвеолярный лаваж

   Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) отражает клеточный состав дистальных отделов дыхательных путей и альвеол. Наиболее характерными находками БАЛ при ЭАА являются увеличение числа клеточных элементов (примерно в 5 раз) с преобладанием лимфоцитов, которые могут составлять до 80% от общего числа всех клеток БАЛ. Лимфоциты представлены в основном Т- клетками, большинство из которых в свою очередь являются лимфоцитами CD8+ (цитологические и супрессорные Т-лимфоциты). Отношение CD8+/CD4+ меньше единицы, в то время как при саркоидозе составляет 4,0 — 5,0. Чаще всего подобная картина БАЛ характерна для подострого и хронического течения ЭАА. Если лаваж проведен в период до 3 сут после контакта с "виновным" антигеном, то состав БАЛ может выглядеть совсем иначе — выявляют повышение числа нейтрофилов без сопутствующего лимфоцитоза. Часто в БАЛ при ЭАА также отмечается повышенное содержание тучных клеток. Их число может превышать нормальный уровень в десятки раз. Как правило, тучные клетки выявляются при недавней экспозиции с антигеном (не позже 3 мес). Считается, что именно число тучных клеток наиболее точно отражает активность заболевания и степень активации процессов фиброгенеза (L. Bjermer и соавт., 1988). При подостром течении ЭАА в БАЛ могут присутствовать плазматические клетки.
   Большое значение для определения активности заболевания имеет содержание неклеточных компонентов БАЛ, таких как иммуноглобулины, альбумин, проколаген-3-пептид , фибронектин, витронектин, муцин- антигены (KL-6), протеины сурфактанта SP-A, SP-D. (Milman N., 1995)

Лечение

   Ключевым элементом и основой лечения ЭАА является исключение контакта с "виновным" агентом. Необходимо подчеркнуть , что у некоторых пациентов ремиссия заболевания может наступить и несмотря на последующие контакты с антигеном (S. Bourke и соавт., 1989). На моделях животных было показано, что хроническая экспозиция может приводить к десентизации и развитию иммунной толерантности [6]. Такой иммунный ответ нуждается в дальнейшем изучении. Все-таки основное внимание следует сосредоточить на элиминации "виновного" агента. Для достижения адекватного контроля необходимы система производственной гигиены, включающая использование масок, фильтров, вентиляционных систем, изменение окружающей среды и привычек. Распознавание и ранняя диагностика ЭАА очень важны, потому что прогрессирование заболевания можно предотвратить. При сохранении контакта с антигеном возможно развитие серьезного и необратимого хронического заболевания. При острых, тяжелых и прогрессирующих формах заболевания рекомендовано назначение глюкокортикостероидов. Изначально высокие дозы после достижения клинического эффекта постепенно уменьшаются. Так как прогноз ЭАА практически непредсказуем при первичной диагностике заболевания, преднизолон часто назначают уже на первой ступени терапии. При остром течении ЭАА может быть достаточной доза преднизолона 0,5 мг на 1 кг массы тела больного в течение 2 — 4 нед. Эмпирическая схема при подостром и хроническом течении ЭАА включает преднизолон в дозе 1 мг/кг в течение 1 — 2 мес с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей (5 — 10 мг/сут). Преднизолон отменяют при достижении клинического улучшения или при отсутствии клинического и функционального ответа на него. Если в период снижения дозы преднизолона происходит ухудшение течения заболевания, то следует вернуться на предшествующую ступень терапии. В настоящее время не существует данных об альтернативной терапии ЭАА. При резистентности заболевания к кортикостероидам иногда назначают Д-пеницилламин и колхицин, однако эффективность такой терапии не доказана. У пациентов с доказанной гиперреактивностью дыхательных путей может быть полезно использование ингаляционных бронходилататоров. Получены обнадеживающие результаты использования циклоспорина и ингибиторов липоксигеназы при экспериментальном ЭАА на моделях животных (W. Kopp и соавт., 1985). При появлении осложнений проводится симптоматическая терапия: кислород при дыхательной недостаточночти, антибиотики при бактериальном бронхите, диуретики при застойной сердечной недостаточности и др.

Рекомендуемая литература:

   1. Campbell JM. Acute symptoms following work with hay. Br Med J 1932;ii:143-4.

   2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Pigeon breeders lung — a newly observed interstitial pulmonary disease. JAMA 1965;193:261-5.
   3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Hypersensitivity pneumonitis: correlation of individual CT patterns with functional abnormalities. Radiology 1996;199(1):123-8.
   4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Positive "alveolar" responses to antigen inhalation provocation test. Their validity and recognition. Thorax 1980;35:145-7.
   5. Corrin B. Pathology of interstitial lung disease. Semin Resp Crit Care Med 1994;15:61-76.
   6. Selman MR, Chapela Raghu. Hypersensitivity pneumonitis: clinical manifestations, diagnostic and therapeutic strategies. Semin Respir Med 1993;14:353-64.

  

Полный список использованной литературы находится в редакции

 


Поделитесь статьей в социальных сетях

www.rmj.ru