Типы аллергии

Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов]
Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: "Логос", 1996

Аллергия (от греч, alios — иной, ergon — действую) — качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме — воспалению, спазму бронхиальной мышцы, некрозу, шоку и другим изменениям. Следовательно, аллергия — это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунных реакциях.

Этиология. Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Аллергены разделяют на экзо- и эндогенные (рис. 7.1). Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Неполные антигены вызывают аллергию несколькими путями:
1) соединяясь с макромолекулами организма, индуцируют выработку антител, специфичность которых направлена против гаптена, а не претив его носителя;
2) формируя антигенные комплексы с молекулами организма. При этом образовавшиеся антитела реагируют только с комплексом, а не с его компонентами.


Аллергия может развиваться при воздействии на организм физических факторов и веществ, которые не являются антигенами, а только факторами, вызывающими появление антигенов. В данном случае физические факторы (тепло, холод, радиация) и химические вещества индуцируют в организме образование аллергенов из молекул организма путем демаскирования скрытых антигенных детерминант или образования новых антигенных детерминант в результате денатурации молекул. С выработанными антителами демаскирующий или денатурирующий агент не реагирует.

Патогенез.Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунную, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунная стадия аллергических реакций. Иммунная стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот период происходит сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности и приобретение способности реагировать на повторное введение антигена аллергической реакцией. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, которое непосредственно вызывает проявление аллергии, разрешающим.


Сенсибилизация бывает активной и пассивной. Активная сенсибилизацияразвивается при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная иммунная система. Механизмы активной сенсибилизации следующие:

1. Распознавание антигена, кооперация макрофагов с Т- и В-лимфоцитами, выработка плазматическими клетками гуморальных антител (иммуноглобулинов) или образование сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов) и размножение лимфоцитов всех популяций.

2. Распределение антител (IgE, IgG) в организме и фиксация их на клетках-мишенях, которые сами антител не вырабатывают, в частности, на тканевых базофилах (тучных клетках), базофильных гранулоцитах, моноцитах, эозинофилах, а также на тромбоцитах, или взаимодействие иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) либо Т-эффекторов с антигенами, если к моменту развития сенсибилизации они еще присутствуют в организме.

На 7 — 14-й день после введения аллергена в сенсибилизирующей дозе организм приобретает к нему повышенную чувствительность.

Пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунизированном организме при введении ему сыворотки крови, содержащей антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными лимфоцитами, полученными от активно сенсибилизированного данным антигеном донора. При этом состояние повышенной чувствительности развивается через 18 — 24 ч. Это время необходимо для распределения антител в организме и фиксации их на клетках.


На характер аллергической реакции влияют следующие особенности иммуноглобулинов (рис. 7.2).

1. Способность связывать комплемент, которая максимально выражена у IgM и умеренно у IgG.

2. Способность проникать в ткани, ограниченная у крупномолекулярных IgM, умеренно выраженная у IgG и сильно выраженная у IgE и IgD.

3. Способность сорбироваться на клетках тканей, сильно выраженная у IgE и свойственная некоторым субклассам IgG.

4. Способность преципитировать — наиболее выраженная у IgM и IgG. IgE обычно представляют собою непреципитирующие антитела. Однако реакция преципитации, агглютинации и флоккуляции зависят не только от класса иммуноглобулинов, но и от свойств антигена. Поэтому с некоторыми антигенами даже IgA могут давать реакцию преципитации.

5. Проникновение в секреты и слизь. Основным секреторным типом антител являются IgA. Однако в секреты и слизь могут транспортироваться также и IgG и даже IgM.

6. Способность проникать через плаценту, которая играет важную роль, с одной стороны, в индукции иммунитета у плода, а с другой — в возникновении иммунного конфликта между матерью и плодом и развитии аллергии у плода и новорожденного. Такой способностью у человека обладают преимущественно IgG.

Кумбс и Джелл (1968) выделили следующие типы аллергических реакций:

Тип I — реагиновый (анафилактический). Антитела сорбированы на клетке, а антигены поступают извне. Комплексы антиген—антитело образуются на клетках, несущих антитела. В патогенезе реакций существенным является взаимодействие антигена с IgE и IgG, (реагинами), сорбированными на тканевых базофилах, и последующая дегрануляция этих клеток (рис. 7.3). Система комплемента при этом не активируется.


К этому типу реакций относят анафилаксию общую и местную. Общая анафилаксия бывает при анафилактическом шоке. Местная анафилаксия подразделяется на. анафилаксию в коже (крапивница, феномен Овери) и анафилаксию в других органах (бронхиальная астма, сенная лихорадка).

Тип II — реакции цитолиза, или цитотоксические реакции. Антиген является компонентом клетки или сорбирован на ней, а антитело поступает в ткани. Аллергическая реакция начинается в результате прямого повреждающего действия антител на клетки; активации комплемента; активации субпопуляции В-киллеров; активации фагоцитоза. Активирующим фактором является комплекс антиген—антитело. К цитотоксическим аллергическим реакциям относится действие больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки Богомольца (АЦС).

Тип III — реакции типа феномена Артюса или иммунных комплексов. Ни антиген, ни антитело при этом не являются компонентами клеток, и образование комплекса антиген—антитело происходит в крови и межклеточной жидкости. Роль преципитирующих антител выполняют IgM и IgG. Микропреципитаты сосредоточиваются вокруг сосудов и в сосудистой стенке. Это приводит к нарушению микроциркуляции и вторичному поражению ткани, вплоть до некроза. IgM, IgG — IgG, активируют комплемент, а посредством него — выработку других активных веществ, хемотаксис и фагоцитоз. Образуется лейкоцитарный инфильтрат — замедленный компонент феномена Артюса.


Тип IV — реакции замедленной гиперчувствительности (ГЗТ). Главная особенность реакций замедленного типа состоит в том, что с антигеном взаимодействуют Т-лимфоциты. Реакция замедленной гиперчувствительности не менее специфична по отношению к антигену, чем реакция с иммуноглобулинами, благодаря наличию у Т-лимфоцитов рецепторов, способных специфически взаимодействовать с антигеном. Этими рецепторами являются, вероятно, IgM, укороченные и встроенные в мембрану Т-лимфоцита, и антигены гистосовместимости (см. ниже). Однако в ткани, где происходит эта реакция, среди множества клеток, разрушающих антиген и ткань, обнаруживается только несколько процентов Т-лимфоцитов, способных специфически реагировать с антигеном. Данный факт стал понятен после открытия лимфокинов — особых веществ, выделяемых Т-лимфоцитами. Благодаря им иммунные Т-лимфоциты даже в небольшом количестве становятся организаторами разрушения антигена другими лейкоцитами крови (см. ниже).

Тип V — стимулирующие аллергические реакции. В результате действия антител на клетки, несущие антиген, происходит стимуляция функции этих клеток. Механизм стимуляции объясняется тем, что выработанные антитела могут специфически реагировать с рецепторами клетки, предназначенными для активирующих гормонов или медиаторов. К стимулирующему типу аллергических реакций относится аутоиммунный механизм базедовой болезни, приводящий к гиперфункции щитовидной железы.


В зависимости от времени появления реакции после контакта с аллергеном различают также аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ) и аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ) по классификации, предложенной R. A. Cooke (1930). В первом случае реакция развивается в течение 15 — 20 мин, во втором — через 1 — 2 сут. Эта классификация существует и в настоящее время, однако она не отображает всего многообразия проявлений аллергий в том числе патогенетических особенностей, лежащих в основе классификации Джелла и Кумбса.

Особенности иммунной стадии реакций замедленного (клеточного) типа. Т-лимфоциты распознают антигенные детерминанты с высокой степенью специфичности с помощью рецепторов, в состав которых входит антиген главного комплекса гистосовместимости МНС (от англ. major Histocompatibility complex).

Гены, кодирующие антигены МНС, располагаются у человека в 6-й хромосоме, имеется их 4 аллеля, каждый из генов встречается в генофонде во множестве (десятки) вариантов. Антигены МНС являются веществами, встроенными в мембраны клеток, в том числе, в мембраны лейкоцитов, поэтому их обозначают НLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (от англ. Human Leucocytes Antigen — антиген лейкоцитов человека).


По участию в иммунных реакциях лимфоцитов вещества главного комплекса гистосовместимости МНС разделили на две группы: к группе HI относятся HLA-A, HLA-B, HLA-C, группа НII включает HLA-D. В состав рецепторов Т-киллеров входят вещества группы HI. В том же организме рецепторы Т-хелперов содержат вещества из группы НИ (аллель HLA-D). Установлено, что клетки организма встраивают чужеродные антигены в свою мембрану в вещество комплекса МНС, например, антигены вируса при заражении клетки. Т-лимфоцит может распознать чужеродный антиген, если это чужеродное вещество в клетке-носителе встроено в такой же антиген главного комплекса гистосовместимости, каким располагает сам Т-лимфоцит, т. е. происходит ассоциированное иммунное распознавание.

Патохимическая стадия аллергических реакций I — III типа. Сущность биохимической стадии заключается в образовании или активации биологически активных веществ (БАВ), которое начинается уже с момента соединения антигена с антителом (рис. 7.4). При этом происходят следующие процессы.

1. Активация системы комплемента (кроме I типа). Активный комплемент обладает ферментной активностью, способностью разрушать мембраны микроорганизмов и тканевых клеток (см. выше), вызывая при этом освобождение новых БАВ, способностью активировать фагоцитоз, протеолитические ферменты крови, фактор Хагемана, дегрануляцию тканевых базофилов.


Часть фракций комплемента СЗа и С5а не включаются в общий комплекс, а действуют как самостоятельные биологически активные вещества, которые вызывают: дегрануляцию базофилов крови и тканевых базофилов; у нейтрофилов — хемотаксис, адгезию к эндотелиоцитам сосудов, образование и освобождение лейкотриенов; у макрофагов — хемотаксис, секрецию гликолитических и протеолитических ферментов, продукцию интерлейкина 1; у лимфоцитов — различное селективное действие на разные субпопуляции лимфоцитов, модулируют рециркуляцию, пролиферацию и дифференцировку лимфоцитов, обработку лимфоцитами антигенов. Компоненты СЗа и С5а являются анафилотоксином, существование которого как медиатора анафилаксии предполагали ранее. СЗа и С5а вызывают увеличение проницаемости сосудов и сокращение гладкой мускулатуры.

2. Активация фактора Хагемана — XII фактора свертывания крови. Активированный фактор Хагемана в свою очередь активирует свертывающую систему крови, систему комплемента и протеолитические ферменты крови.

3. Активация протеолитических ферментов крови — трипсиногена, профибринолизина, калликреиногена. Биологическая активность этих ферментов проявляется в расщеплении белков на полипептиды, во взаимоактивации друг друга, в активации фактора Хагемана, системы комплемента, тканевых базофилов, в способности повреждать клетки тканей, разрушать с помощью фибринолизина фибрин.


Калликреин, являясь ведущим звеном в кининовой системе крови, отщепляет от глобулина крови — кининогена — полипептиды, которые называются кининами. К ним относятся брадикинин — нонапептид (Н2 — Apr — Про — Про — Гли — Фе — Сер — Про — Фе — Apr — СООН) и каллидин — декапептид, который под действием трипсина превращается в брадикинин.

Брадикинин вызывает повышение проницаемости сосудов, снижение тонуса и их расширение, спазм неисчерченной мышечной ткани некоторых органов, является медиатором боли. Каллидин менее активен, чем брадикинин.

4. Выделение в ткань из окончаний чувствительных нервов полипептида Р, являющегося одним из самых сильных медиаторов воспаления.

Полипептид Р резко увеличивает проницаемость сосудов, активирует другие системы БАВ: вызывает дегрануляцию тканевых базофилов, активирует кининовую систему др.

5. Активация и освобождение протеолитических ферментов тканей — катепсинов и тканевой гиалуронидазы.

6. Дегрануляция тканевых базофилов, на которых сорбированы IgE, IgG 4, происходит при присоединении к иммуноглобулинам антигена. При этом выделяются две группы биологически активных веществ: 1) синтезируемые заранее (преформированные), связанные с гранулами — гистамин, гепарин, серотонин, фактор хемотаксиса эозинофилов, высокомолекулярный фактор хемотаксиса нейтрофилов, воспалительный фактор анафилаксии, различные ферменты (протеазы, кислые гидролазы и др.); 2) образуемые в процессе дегрануляции из компонентов мембраны — лейкотриены: С4 и D4 — медленно реагирующая субстанция МРС-А, лейкотриен В4, известный также как фактор хемотаксиса эозинофилов; простагландины, разнообразные по действию — активирующие и ингибирующие; фактор активации тромбоцитов (образующиеся при активации калликреин-кининовой системы — каллидин, брадикинин).


>Гистамин через рецепторы Н1 и серотонин, подобно брадикинину, повышают проницаемость сосудов, вызывают сокращение бронхиальной мышцы, кишок, матки; боль, зуд, жжение, шок и некроз, действуют на другие нервные рецепторы. В то же время действие гистамина на рецепторы типа Н2 вызывает противоположный эффект. Гепарин препятствует свертыванию крови, тормозит выработку антител, хемотаксис.

Медленно реагирующая субстанция А вызывает постепенное, но длительное сокращение бронхиальной мышцы, что имеет важное значение в патогенезе бронхиальной астмы. Освобождение гистамина и серотонина происходит при распаде тромбоцитов и базофильных гранулоцитов.

Липидные биологически активные вещества и перекисное окисление липидов. Известны 2 группы липидных БАВ, участвующих в аллергии:

1) производные фосфолипидов. К ним относятся производные 1-алкил-2-ацетилфосфатидилхолина, в частности фактор активации тромбоцитов;

2) продукты перекисного окисления производных арахидоновой кислоты — эйкозатетраеновой кислоты — эйкозаноиды. Перекисное окисление арахидоновой кислоты может идти двумя путями: липооксигеназным — под действием ферментов липооксигеназ образуются лейкотриены, сюда входят две группы: 1 — лейкотриены В; 2 — сульфолейкотриены, обозначаемые как лейкотриены С, D, Е. Сульфолейкотриены образуются при переносе цистеиновой сульфогруппы от глутатиона. Спазм бронхиол при бронхиальной астме вызывает медленно реагирующая субстанция А (МРС-А), которая является лейкотриеном D4. Второй путь окисления арахидоновой кислоты — циклооксигеназный — под действием ферментов циклооксигеназ образуются простагландины и тромбоксаны. Простагландины являются эндопероксидами, это ПГГ2, ПГН2, ПГФ2, ПГЕ2, ПГД2. Из тромбоксанов известен ТхА2.

Эйкозаноиды обладают разнообразным биологическим действием: ПГФ2 вызывает снижение тонуса сосудов, спазм неисчерченной мышечной ткани матки, бронхов, лизис тканевых базофилов и др. В то же время ПГ способствует накоплению цАМФ в клетках, тем самым вызывая расслабление бронхиальной мышцы снижение выделения из тканевых базофилов биологически активных веществ.

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) вызывает бронхоспазм и в то же время расширяет сосуды с падением артериального давления, снижает коронарный кровоток.

7. Накопление продуктов разрушения клеток крови и тканей.

8. Распад лейкоцитов и освобождение лизосомальных факторов (см. раздел XII — "Воспаление"); изменение активности холинэстеразы и увеличение освобождения ацетилхолина; изменение содержания электролитов. Наблюдается повышение концентрации ионов калия и кальция, что приводит к изменению возбудимости тканей.

Все системы БАВ связаны между собою прежде всего механизмами взаимоактивации, но имеются и тормозные пути. При развитии аллергических реакций могут приобретать особое значение отдельные системы БАВ:

1. заболевания, зависимые от тканевых базофилов: анафилаксия, бронхиальная астма, крапивница;

2. зависимые от комплемента: васкулиты, пневмониты;

3. реакции цитотоксического типа, при которых особое значение имеет прямое повреждающее действие антител с активацией комплемента: васкулиты, пурпура (мелкие кровоизлияния), аутоиммунная гемолитическая анемия и др.

Патохимическая стадия аллергических реакций замедленного типа. Реакция замедленной гиперчувствительности (IV тип) осуществляется при непосредственном контакте лимфоцита с антигеном. Если антиген является компонентом какой-нибудь клетки, то прикрепленные к этой клетке Т- или В-киллеры приводят к. гибели клетки-мишени. Киллер выделяет перфорин, который, подобно компонентам комплемента (см. рис. 6), встраивается в мембрану клетки или микроорганизма и полимеризуется, образуя в мембране сквозные каналы, что приводит к быстрой гибели клетки-мишени.

При контакте с антигеном Т-лимфоциты вырабатывают лимфокины, которые представляют собой биологически активнее вещества. С помощью лимфокинов Т-лимфоциты управляют функцией других лейкоцитов. Лимфокины бывают стимулирующие и тормозящие, в зависимости от того, на какие клетки они действуют, выделяют 5 групп лимфокинов.

1. Группа А — лимфокины, влияющие на макрофагоциты: фактор ингибирования миграции макрофагоцитов (МИФ); фактор агрегации макрофагоцитов (МАФ), хемотаксический фактор для макрофагоцитов (ХФ), фактор резистентности макрофагоцитов. Хф усиливает, а МИФ ингибирует миграцию макрофагоцитов в ткани, что приводит к накоплению их и очаге реакции.

2. Группа Б — лимфокины, влияющие на лимфоциты: фактор бласттрансформации, фактор помощи (фактор хелперов), фактор усиления, фактор супрессии, фактор переноса (Лоуренса) и др. фактор хелперов способствует вовлечению в иммунный ответ В- и Т-лимфоцитов других субпопуляций, фактор супрессии, наоборот, затормаживает или предупреждает иммунный ответ. Фактор бласттрансформации вызывает бласттрансформацию в других лимфоцитах, активируя при этом синтез нуклеиновых кислот. Особый интерес представляет фактор переноса (Лоуренса). Этот фактор выделяют из лимфоцитов сенсибилизированного антигеном организма. При введении его в несенсибилизированный организм появляются лимфоциты, способные специфически реагировать с антигеном. Фактор переноса (Лоуренса) может найти широкое применение при лечении иммунодефицитных заболеваний.

3. Группа В — лимфокины, влияющие на гранулоциты: хемотаксический фактор, факторы ингибиции. Хемотаксический фактор вызывает, а фактор ингибиции подавляет эмиграцию лейкоцитов, что, как и при МИФ, может способствовать накоплению лейкоцитов в очаге реакции.

4. Группа Г — лимфокины, влияющие на клеточные культуры: интерферон, ингибирующий синтез нуклеиновых кислот и защищающий клетку от вирусных инфекций; фактор, ингибирующий пролиферацию клеток культуры ткани и др.

5. Группа Д —лимфокины, действующие в целостном организме: фактор, вызывающий кожную реакцию и способствующий повышению проницаемости сосудов, развитию отека, выхождению лейкоцитов в Ткань. Под действием лимфокинов в месте расположения антигена на протяжении нескольких часов накапливаются лейкоциты — макрофагоциты, лимфоциты, гранулоциты, изменяется проницаемость сосудов и развивается воспалительный процесс. В иммунокомпетентной ткани (лимфатические узлы, селезенка и др.) наблюдается бласттрансформация, активация синтеза антител и образования Т-лимфоцитов. Из факторов, вырабатываемых лимфоцитами и другими лейкоцитами, выделяют группу интерлейкинов 1—6.

В организме существуют механизмы дезактивации биологически активных веществ и защиты органов-мишеней от их действия.

1. Остановка секреции БАВ: циклическая АМФ тормозит дегрануляцию тканевых базофилов; кортизон ингибирует активацию лизосом и образование лизосомальных ферментов.

2. Ингибирование БАВ: ингибирование всех протеолитических ферментов крови — трипсина, фибринолизина, калликреина; ингибирование комплемента. α2-Макроглобулин (α -М) — ингибитор протеолитических ферментов лизосом лейкоцитов и кининовой системы; α1-антитрипсин — ингибитор трипсина и хемотрипсина; антитромбин III и α2-антиплазмин ингибируют протеолитические ферменты крови, тормозя системы коагуляции, фибринолиза и комплемента. Гистамин через рецепторы Н2 тормозит активность Т-киллеров, секрецию лимфоцитами лимфокинов. Имеются ингибиторы продукции эйкозаноидов — липомодулин ингибирует фосфолипазу А , освобождающую арахидоновую кислоту из липидов мембран, ингибитором широкого спектра действия является гепарин.

3. Разрушение БАВ. Имеются системы разрушения всех БАВ. Эту функцию выполняют ферменты соответствующей специфичности: гистаминаза, карбоксипептидазы и протеазы, холинэстеразы; ферменты разрушения всех эйкозаноидов, например арилсульфатазы А и Б, разрушают по тиоэфирной связи лейкотриен Д, — медленно реагирующую субстанцию МРС-А; супероксиддисмутаза (внутриклеточный фермент), церулоплазмин (в крови и межклеточной жидкости) инактивируют супероксидный анион О2, являющийся опасным окислителем.

Особое место в системах ингибирования и разрушения БАВ занимают эозинофилы, выделяющие гистаминазу, арилсульфатазу (и другие системы инактивации эйкозаноидов), особый "большой белок эозинофилов", с помощью которого они инактивируют самые разнообразные вещества.

4. Защита клеток-мишеней от действия БАВ с помощью контррегуляторных гормонов-антагонистов БАВ (адреналина, кортизола) или путем изменения функционального состояния клеток (наркоз).

5. Дезактивация и предупреждение действия БАВ, образующихся в биохимической стадии аллергических реакций замедленного типа с помощью контррегуляторных субпопуляций хелперов и супрессоров, а также лимфокинов.

Существование механизмов дезактивации БАВ показывает, что аллергическая реакция в организме развивается тогда, когда выработка БАВ под действием комплексов антиген—антитело превышает возможности систем дезактивации БАВ и зашиты клеток или когда антитела и Т-киллеры непосредственно повреждают клетку.

Если биологически активных веществ вырабатывается больше, чем может быть дезактивировано собственными системами организма, наблюдается тенденция к лавинообразному нарастанию аллергического процесса и развитию шока. Это связано со способностью одних БАВ активировать образование других без участия комплекса антиген—антитело. Этим, по-видимому, можно объяснить развитие тяжелых аллергических реакций на сравнительно малые разрешающие дозы антигена.

Интенсивность выработки БАВ зависит от количества образующихся комплексов антиген—антитело. Возможность развития аллергической реакции после введения чрезвычайно малых сенсибилизирующих доз антигена объясняется тем, что на одну молекулу антигена вырабатывается около 100 000 молекул антител. Таким образом, в сенсибилизированном организме имеется достаточное количество антител для реакции со сравнительно большой разрешающей дозой антигена. Интенсивность образования БАВ зависит также от состояния и наследственно обусловленных возможностей систем, вырабатывающих БАВ. Эти системы по функциональным возможностям, а иногда и качественно отличаются в разных организмах. Следовательно, у двух индивидуумов с одинаковой характеристикой иммунной стадии выраженность аллергической реакции в биохимической стадии может быть различной.

Патофизиологическая стадия или стадия функциональных и структурных нарушений. Структурные и функциональные нарушения в органах при аллергии могут развиваться в результате прямого повреждения клеток лимфоцитами-киллерами и гуморальными антителами; в результате действия биологически активных веществ, индуцированных комплексом антиген—антитело; вторично как реакция на первичные аллергические изменения в каком-либо другом органе.

Нарушения, различные по форме и степени тяжести, вызванные комплексом антиген—антитело, в системах организма проявляются по-разному.

Система кровообращения. При аллергии может наблюдаться изменение работы сердца, понижение артериального давления, резкое нарушение проницаемости сосудов. Возможно развитие внезапной асистолии, которую в эксперименте удается вызвать введением брадикинина. Снижение артериального давления обусловлено в основном действием брадикинина и ацетилхолина. Гистамин, серотонин и некоторые простагландины также снижают артериальное давление. Биогенные амины и брадикинин повышают проницаемость сосудов так, что при аллергии во многих случаях развивается отек. Наряду с расширением сосудов в некоторых органах наблюдается их спазм. Так, у кроликов аллергическая реакция проявляется в виде спазма сосудов легких.

Дыхание. Кинины, серотонин и гистамин вызывают сокращение неисчерченной мышечной ткани бронхов. В сокращении бронхиальной мышцы особое значение имеет МРС-А. Спазм бронхов, а также отек слизистой дыхательных путей, гиперсекреция слизи приводят к нарушению вентиляции легких, кислородному голоданию.

Система крови. При аллергии может активироваться свертывающая система крови посредством активации фактора Хагемана, противосвертывающая — вследствие освобождения гепарина, фибринолитическая — в результате превращения профибринолизина в фибринолизин. Суммарный эффект нарушения свертываемости крови неодинаков на разных уровнях кровеносного русла. При анафилактическом шоке кровь, полученная из аорты и крупных сосудов, имеет пониженную свертываемость, в то время как в капиллярных сосудах наблюдается тромбоз.

Нервная система.Биологически активные амины и кинины в нормальных условиях являются медиаторами болевой чувствительности. Все они вызывают боль, жжение, зуд при воздействии в очень малых количествах, могут влиять и на другие нервные рецепторы в кровеносном русле и тканях.

Механизмы формирования аллергических реакций. Кроме аллергенов в возникновении аллергических реакций играет роль состояние организма. В связи с этим различают два основных вида аллергии: аллергия у лиц исходно здоровых и у больных.

Аллергия у исходно здоровых при нормальной выработке антител и БАВ вызывается избытком антигена. Механизм ее заключается в перенапряжении иммунной системы и систем выработки БАВ.

Возможность развития аллергии у здоровых индивидуумов обусловлена, по-видимому, преобладанием суммарной мощности систем выработки БАВ под действием большого количества комплексов антиген—антитело над системами дезактивации. Эволюция обусловила формирование таких систем, которые способны реагировать выбросом БАВ на попадание в организм даже единичного антигена (возбудителя). Они распространены по всему организму (например, тканевые базофилы). Суммарная способность всех тканевых базофилов организма к выбросу биогенных аминов при одномоментной дегрануляции велика. В то же время естественный отбор обусловил реакцию систем дезактивации на небольшие дозы БАВ, вырабатываемые при попадании антигена в организм в естественных условиях. Этим и объясняется преобладание потенциальной мощности систем выработки БАВ над системами их дезактивации.

Аллергия у больных или у лиц со скрытыми нарушениями может развиваться под действием обычных доз антигенов, от которого здоровые не заболевают. Сущность данного явления заключается в наследственных или приобретенных нарушениях механизмов каждой из 3 стадий аллергических реакций.

В иммунной стадии могут иметь значение следующие обстоятельства:

1. облегченное проникновение антигена в организм, например, при повышенной проницаемости сосудов слизистой оболочки бронхов;

2. замедленное разрушение аллергена;

3. нарушение регуляции иммунных реакций со стороны Т-супрессоров, обусловливающее усиленную выработку антител, особенно усиление синтеза IgE;

4. срыв иммунной толерантности и выработка аутоантител;

5. недостаточность иммунных реакций против инфекционных антигенов, возникновение повторных инфекций или хронического инфекционного процесса, который сопровождается аллергией вследствие избыточного образования инфекционных антигенов. Подобная ситуация возникает, например, при иммунодефицитах Т-лимфоцитов и сохранившейся способности вырабатывать гуморальные антитела. Стимуляция иммунокомпетентной ткани в этом случае ведет к ликвидации инфекционного процесса и одновременно к прекращению аллергической реакции.

В биохимической стадии аллергических реакций может наблюдаться нарушение образования и разрушения БАВ, что облегчает развитие аллергии. Нарушение образования и активации БАВ выражается увеличением образования БАВ; усилением освобождения БАВ, например, при повышении дегрануляции тканевых базофилов; усилением активации БАВ.

Нарушение систем дезактивации и ингибирования БАВ наблюдается при недостаточной выработке ингибиторов БАВ, например, при отеке Квинке, развивающемся при наследственном дефиците ингибитора калликреина и комплемента; при недостатке ферментов, разрушающих БАВ, при нарушении функций органов, дезактивирующих БАВ.

В стадии функциональных и структурных нарушений развитие аллергических реакций облегчается у лиц с недостаточной выработкой гормонов и веществ, контррегуляторных по отношению к флогогенным (вызывающим воспалительную реакцию) БАВ — катехоламинов, гликокортикоидов, кортикотропина, а также у лиц с повышенной чувствительностью клеток-мишеней к действию БАВ.

studopedia.ru

Содержание

  • Иммунная система: структура и функции
  • Аллергия: причины возникновения
  • Механизм аллергической реакции
  • Классификация аллергических реакций
  • Аллергия общая и местная
  • Псевдоаллергия

Иммунная система: структура и функции

Иммунная система отвечает за постоянство внутренней среды организма. Это значит, что все чужеродное, проникшее из внешней среды (бактерии, вирусы, паразиты) или появившееся в ходе жизнедеятельности (клетки, вследствие генетических поломок ставшие атипичными), должно быть обезврежено. Иммунная система обладает способностью отличать «свое» от «чужого» и принимать меры по уничтожению последнего.

Строение иммунной системы очень сложное, в нее входят отдельные органы (вилочковая железа, селезенка), островки лимфоидной ткани, разбросанные по организму (лимфоузлы, глоточное лимфоидное кольцо, узлы кишечника и др.), клетки крови (различные виды лимфоцитов) и антитела (особые белковые молекулы).

Одни звенья иммунитета отвечают за распознавание чужеродных структур (антигенов), другие обладают способностью запоминать их строение, третьи обеспечивают выработку антител для их обезвреживания.

В нормальных (физиологических) условиях антиген (например, вирус оспы), первый раз попадая в организм, вызывает реакцию иммунной системы – он распознается, его структура анализируется и запоминается клетками памяти, к нему вырабатываются антитела, сохраняющиеся в плазме крови. Следующее поступление этого же антигена ведет к немедленной атаке заранее синтезированных антител и его быстрому обезвреживанию – таким образом, заболевание не возникает.

Помимо антител, в иммунной реакции принимают участие и клеточные структуры (T-лимфоциты), способные выделять ферменты, разрушающие антиген.

Аллергия: причины возникновения

Аллергическая реакция не имеет принципиальных отличий от нормального реагирования иммунной системы на антиген. Разница между нормой и патологией заключается в неадекватности соотношения силы реакции и причины, ее вызывающей.

Человеческий организм постоянно подвергается воздействию разнообразных веществ, поступающих в него с продуктами питания, водой, вдыхаемым воздухом, через кожные покровы. В нормальном состоянии большинство этих веществ «игнорируется» иммунной системой, к ним существует так называемая рефрактерность.

аллергическая реакция виды типы механизмы

При аллергии возникает ненормальная чувствительность к веществам или физическим факторам, на которые начинает формироваться иммунный ответ. В чем причина поломки защитного механизма? Почему у одного человека развивается сильная аллергическая реакция на то, что другой просто не замечает?

Однозначного ответа на вопрос о причинах аллергии не получено. Резкий рост числа сенсибилизированных людей в последние десятилетия отчасти можно объяснить огромным количеством новых соединений, с которыми они сталкиваются в повседневной жизни. Это синтетические ткани, парфюмерия, красители, лекарственные препараты, пищевые добавки, консерванты и др. Сочетание антигенной перегруженности иммунной системы с врожденными особенностями строения некоторых тканей, а также стрессами и инфекционными заболеваниями может вызвать сбой в регуляции защитных реакций и развитие аллергии.

Все вышесказанное касается внешних аллергенов (экзоаллергенов). Помимо них, существуют аллергены внутреннего происхождения (эндоаллергены). Некоторые структуры организма (например, хрусталик глаза) не соприкасаются с иммунной системой – это требуется для их нормального функционирования. Но при отдельных патологических процессах (травмах или инфекциях) происходит нарушение такой естественной физиологической изоляции. Иммунная система, обнаружив ранее недоступную структуру, воспринимает ее как чужеродную и начинает реагировать путем образования антител.

Еще один вариант возникновения внутренних аллергенов – изменение нормальной структуры какой-либо ткани под действием ожогов, обморожений, облучения или инфекции. Измененная структура становится «чужой» и вызывает иммунную реакцию.

Механизм аллергической реакции

Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий.

  1. Иммунологическая стадия. Происходит первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – возникает сенсибилизация. Нередко к моменту образования антител, которое занимает некоторое время, антиген успевает покинуть организм, и реакции не происходит. Она случается при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген–антитело.
  2. Патохимическая стадия. Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.
  3. Патофизиологическая стадия происходит как следствие воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи и др.

Классификация аллергических реакций

Несмотря на общий механизм возникновения, аллергические реакции имеют явные различия в клинических проявлениях. Существующая классификация выделяет следующие типы аллергических реакций:

тип – анафилактические, или аллергические реакции немедленного типа. Данный тип возникает за счет взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом высвобождается большое количество гистамина, который оказывает выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции – от нескольких минут до нескольких часов после проникновения антигена в организм. К данному типу относятся анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке, многие аллергические реакции у детей (например, пищевая аллергия).

IIтип – цитотоксические (или цитолитические) реакции. В данном случае иммуноглобулины групп M и G атакуют антигены, которые входят в состав мембран собственных клеток организма, следствием чего является разрушение и гибель клеток (цитолиз). Реакции протекают медленнее, чем предыдущие, полное развитие клинической картины возникает через несколько часов. К реакциям II типа относятся гемолитическая анемия и гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликте (при этих состояниях происходит массовое разрушение эритроцитов), тромбоцитопения (гибнут тромбоциты). Сюда же причисляют осложнения при гемотрансфузии (переливании крови), введении лекарственных препаратов (токсико-аллергическая реакция).

III тип – иммунокомплексные реакции (феномен Артюса). Большое количество иммунных комплексов, состоящих из молекул антигена и антител групп G и M, откладывается на внутренних стенках капилляров и вызывает их повреждение. Реакции развиваются в течение часов или суток после взаимодействия иммунной системы с антигеном. К данному типу реакций принадлежат патологические процессы при аллергическом конъюнктивите, сывороточной болезни (иммунный ответ на введение сыворотки), гломерулонефрите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, аллергическом дерматите, геморрагическом васкулите.

IV тип – поздняя гиперсенсибилизация, или аллергические реакции замедленного типа, развивающиеся через сутки и более после поступления в организм антигена. Данный тип реакций происходит при участии T-лимфоцитов (отсюда еще одно их название – клеточно-опосредованные). Атака на антиген обеспечивается не антителами, а специфическими клонами T-лимфоцитов, размножившимися после предыдущих поступлений антигена. Лимфоциты выделяют активные вещества – лимфокины, способные вызывать воспалительные реакции. Примеры заболеваний, имеющих в основе реакции IV типа, – контактный дерматит, бронхиальная астма, ринит.

тип – стимулирующие реакции гиперчувствительности. Данный тип реакции отличается от всех предыдущих тем, что антитела взаимодействуют с клеточными рецепторами, предназначенными для молекул гормонов. Таким образом, антитела «подменяют» собой гормон с его регулирующим действием. В зависимости от конкретного рецептора следствием контакта антител и рецепторов при реакциях V типа может быть стимуляция или угнетение функции органа.

Пример заболевания, возникающего на основании стимулирующего влияния антител, – диффузный токсический зоб. При этом антитела раздражают рецепторы клеток щитовидной железы, предназначенные для тиреоидстимулирующего гормона гипофиза. Следствием является повышение выработки щитовидной железой тироксина и трийодтиронина, избыток которых вызывает картину токсического зоба (Базедовой болезни).

Другой вариант реакций V типа – выработка антител не к рецепторам, а к самим гормонам. При этом нормальная концентрация гормона в крови оказывается недостаточной, поскольку часть его нейтрализуется антителами. Таким образом возникают диабет, устойчивый к воздействию инсулина (вследствие инактивации инсулина антителами), некоторые виды гастрита, анемии, миастении.

Типы I–III объединяют острые аллергические реакции немедленного типа, остальные – замедленного типа.

Аллергия общая и местная

Помимо подразделения на типы (в зависимости от скорости возникновения проявлений и патологических механизмов), аллергия подразделяется на общую и местную.

При местном варианте признаки аллергической реакции носят локальный (ограниченный) характер. К данной разновидности можно отнести феномен Артюса, кожные аллергические реакции (феномен Овери, реакцию Праустница – Кюстнера и др.).

К общей аллергии причисляют большинство немедленных реакций.

Псевдоаллергия

Иногда возникают состояния, клинически практически не отличимые от проявлений аллергии, однако на самом деле ею не являющиеся. При псевдоаллергических реакциях нет главного механизма аллергии – взаимодействия антигена с антителом.

Псевдоаллергическая реакция (устаревшее название «идиосинкразия») возникает при попадании в организм продуктов питания, лекарственных препаратов и других веществ, которые без участия иммунной системы вызывают выделение гистамина и прочих медиаторов воспаления. Следствие действия последних – проявления, очень похожие на «стандартную» аллергическую реакцию.

Причиной таких состояний может быть снижение обезвреживающей функции печени (при гепатитах, циррозе, малярии).

Терапией любых заболеваний аллергической природы должен заниматься специалист – врач-аллерголог. Попытки самолечения малоэффективны и способны привести к развитию тяжелых осложнений.

allergolife.ru


Содержание:

  • Что такое аллергия?
  • Симптомы аллергии
  • Причины аллергии
  • Последствия аллергии
  • Факторы риска
  • Как обнаружить аллерген?
  • Первая помощь при аллергии
  • Лечение аллергии
  • Профилактика аллергии

Что такое аллергия?

Аллергия — это повышенная чувствительность организма к какому-либо веществу. Этим веществом может быть какой-нибудь химический ингредиент, продукт, шерсть, пыль, пыльца или микроб.

Сегодня точно установлено, что аллергенами могут быть вещества, образующиеся внутри организма. Их называют эндоаллергены, или аутоаллергены. Они бывают естественные  –  белки неизмененных тканей,  изолированных от системы, отвечающей  за иммунитет. И приобретенные –  белки, приобретающие  чужеродные свойства  от  термических, лучевых, химических, бактериальных, вирусных и других факторов. Например, аллергическая реакция развивается при гломерулонефрите, ревматизме, артрите, гипотиреозе.

Аллергии можно по праву присвоить второе название «Болезнь века», так как в настоящее время, этой болезнью, а точнее её разновидностью страдает более 85% всего населения нашей планеты. Аллергия – это неадекватная реакция организма человека на соприкосновение или попадания в него аллергена. Чаще всего аллергию не лечат, всё так называемое лечение сводится к выяснению непосредственного аллергена, и полному его изолированию, в этом деле важнее профилактика, чем само лечение. В первую очередь, дабы профилактические действия были успешными, необходимо сделать правильные выводы о самой причин заболевания. Чтобы вовремя распознать аллергическую реакцию организма, необходимо знать её аллергическую симптоматику, дабы вовремя и правильно можно было оказать медицинскую помощь аллергику.

Аллергия является индивидуальной болезнью. У одних аллергия на пыльцу, у других на пыль, у третьих аллергия на кошек. Аллергия лежит в основе таких заболеваний, как например, бронхиальной астмы, крапивницы, дерматита. Развитие некоторых инфекционных заболеваний может сопровождаться аллергией. В этом случае аллергию называют инфекционной аллергией. К тому же одни и те же аллергены могут вызывать различные симптомы аллергий у разных людей и в разное время.

В последние десятилетия отмечен выраженный рост заболеваемости аллергией. Существуют различные теории, объясняющие этот феномен: Теория влияния гигиены — эта теория утверждает, что соблюдение норм гигиены лишает организма контакта со многими антигенами, что вызывает слабое развитие иммунной системы (в особенности у детей). Увеличивающееся потребление продуктов химической промышленности — многие химические продукты могут выступать как в роли аллергенов, так и создавать предпосылки для развития аллергических реакции посредством нарушения функции нервной и эндокринной системы.

Симптомы аллергии

Существует по настоящему просто огромное количество разнообразных форм аллергии, следовательно, и симптомы у аллергии тоже разные. Аллергические симптомы очень легко спутать с другими заболеваниями, которые похожи по симптоматике, что происходит ежедневно в медицинской практике.

Респираторная аллергия проявляется после попадания аллергена в организм во время дыхания. Этими аллергенами чаще всего являются различные виды газов, пыльцы или очень мелкой пыли, такие аллергены называют аэроаллергенами. Сюда можно отнести и аллергию дыхательных путей. Такая аллергия проявляется в виде:

  • Чиханья

  • Зуда в носу

  • Насморка (или просто водянистым выделением из носа)

  • Возможен сильный кашель

  • Хрипы в лёгких

  • В некоторых случаях удушье

Главными проявлениям данной разновидности аллергии, можно считать всё-таки бронхиальную астму и аллергический ринит.

Дерматоз сопровождается различными высыпаниями и раздражениями на коже. Вызвать его могут различные виды аллергенов, такие как: продукты питания, аэроаллергены, косметические средства, бытовая химия, лекарственные препараты.

Такого рода аллергия, как правило, проявляется в виде:

  • Покраснения кожи

  • Зудом

  • Шелушением

  • Сухостью

  • Высыпанием похожим на экзему

  • Волдырями

  • Сильными отёками

Аллергический конъюнктивит. Существует и такое проявление аллергии, которое поражает органы зрения — называется аллергическим конъюнктивитом. Проявляется в виде:

  • Сильного жжения в глазах

  • Повышенной слезоточивостью

  • Припухлости кожи вокруг глаз

Энтеропатия. Достаточно часто можно встретить такую разновидность аллергии, как энтеропатия, которая начинает проявляется вследствие употребления каких-либо продуктов или лекарственных препаратов, такая реакция происходит из-за аллергической реакции желудочно-кишечного тракта. Эта разновидность аллергии проявляется в виде:

  • Тошноты

  • Рвоты

  • Диареи или запор

  • Отёк губ, языка (отёк квинке)

  • Кишечные колики

Анафилактический шок является самым опасным видом проявлением аллергии. Он может наступить всего за несколько секунд или может понадобиться до пяти часов для его наступления, после попадания аллергена в организм, спровоцировать его может укус насекомого (надо отметить, что это довольно часто бывает) или лекарственные препараты. Распознать анафилактический шок можно по таким признакам как:

  • Резкая одышка

  • Судороги

  • Потеря сознания

  • Появление сыпи по всему телу

  • Непроизвольные мочеиспускание

  • Дефекация

  • Рвота

Если у человека присутствуют вышеперечисленные симптомы, необходимо незамедлительно вызывать скорую и оказать первую медицинскую помощь. При анафилактическом шоке, медлить нельзя, так как это может привести к летальному исходу.

Проявление аллергии достаточно часто путают с симптомами простудных заболеваний. Различие банальной простуды и аллергии заключается, во-первых, в том, что температура тела, как правило, не повышается, а выделения из носа остаются жидкими и прозрачными, похожие на воду. Чиханье при аллергии бывает целыми, продолжительными сериями подряд, и главное, при простуде все симптомы обычно проходят достаточно быстро, а при аллергии они длятся гораздо дольше.

Причины аллергии

Причиной аллергии является чаще всего неправильное питание и нездоровый образ жизни. Например, чрезмерное потребление рафинированных продуктов или продуктов напичканных химическими препаратами и добавками. Причиной аллергии также может быть простой эмоциональный или психологический стресс.

Аллергию можно узнать по неожиданно возникшему насморку, чиханию или слёзотечению. Покраснение и зуд кожи тоже может говорить о наличии аллергии. Чаще всего аллергическая реакция возникает при контакте человека с определёнными веществами, которые называются аллергенами. Организм реагирует на него, как на возбудителя заболевания и пытается защититься. К числу аллергенов относят, как вещества, имеющие прямое аллергизирующее действие, так и вещества, которые способны усиливать действие других аллергенов.

Реакция людей на различные группы аллергенов зависит от генетических особенностей иммунной системы. Многочисленные данные свидетельствуют о существовании наследственной предрасположенности к аллергии. Родители, страдающие аллергией, подвержены большему риску родить ребенка с той же патологией, чем здоровые пары.

Причиной аллергии могут являться:

  • Чужеродные белки, содержащиеся в донорской плазме и вакцинах

  • Пыль (уличная, домашняя или книжная)

  • Пыльца растений

  • Споры грибков или плесени

  • Некоторые лекарственные препараты (пенициллин)

  • Продукты питания (обычно: яйца, молоко, пшеница, соя, морепродукты, орехи, фрукты)

  • Укусы насекомых/членистоногих

  • Шерсть животных

  • Выделения домашнего клеща

  • Латекс

  • Химические чистящие средства

Последствия аллергии

Аллергия

Большинство людей ошибочно полагают, что аллергия безопасная болезнь и протекает без последствий. Аллергическая реакция вызывает неприятные симптомы, сопровождается утомляемостью, усилением раздражительности, снижением иммунитета. Но это далеко не все последствия аллергии. Болезнь часто провоцирует экзему, гемолитическую анемию, сывороточную болезнь, бронхиальную астму.

Самое серьезное осложнение – затруднение дыхания, развивающееся до анафилактического шока с судорогами, потерей сознания, опасным снижением артериального давления. Анафилактический шок возникает после введения некоторых препаратов, из-за укусов насекомых и присутствия раздражающего фактора в пище. Самыми распространенными признаками аллергии являются заложенность носа и частое чихание.

Основное отличие аллергии от простуды в том, что вышеперечисленные симптомы продолжаются значительно дольше по времени, чем при обычном ОРЗ. Аллергический дерматоз или атопический дерматит, также последствия аллергии, развиваются быстро и в запущенных случаях лечатся длительно и сложно. Дерматит выражен отеками, волдырями, зудом, шелушением, покраснением.

Еще одно, более тяжелое последствие аллергии – это анафилактический шок. Это заболевание возникает реже, но оно очень опасно и развивается быстрыми темпами. Последствия аллергии сложно предусмотреть. Эта болезнь всегда застает врасплох, и если  иммунная система функционирует нормально, человек быстро выздоравливает. Но бывает и так, что  симптомы слишком быстро усиливаются и тут необходимо быстро принять антигистаминные препараты. В эту группу входит «Димедрол», «Супрастин», «Тавегил». Эти лекарства всегда должны быть в домашней аптечке, но их приём осуществляют только после консультации со специалистом, который назначит необходимое лечение, это и позволяет избегать последствий аллергии.

Факторы риска

До сих пор не ясно, почему одни и те же факторы техногенной среды на одних людей оказывают такое воздействие, а на других — нет. Никакой взаимосвязи заболевания аллергией с общим состоянием здоровья также не было выявлено. Однако бытует мнение, что аллергия может являться причиной сильной зашлакованности организма, в связи с чем, многие прибегают к очищению организма. Причиной аллергии также может являться наличие в организме паразитов. На сегодняшний день не представляет никаких сомнений тот факт, что в некоторых случаях многие аллергические заболевания у детей провоцируются изменениями микрофлоры кишечника, то есть дисбактериозом. Известно, что при дисбактериозе целостность кишечного тканевого барьера нарушается, вследствие чего в кровь поступают не переваренные аллергены (например, фрагменты белков). Дисбактериоз у детей, таким образом, может быть причиной атопического дерматита, пищевой аллергии, экземы.

Некоторые виды аллергии приводят к развитию серьёзных заболеваний. Например, в некоторых случаях бронхиальная астма, вызывающая затруднение дыхания, имеет аллергическую природу. Это распространённая болезнь, часто встречающаяся у детей. Аллергия является частой причиной кожных заболеваний, называемых экземами.

Сенная лихорадка – это тоже проявление аллергии. Во время приступа люди чихают, у них текут слёзы, и наблюдается насморк, как при простуде. Обычно эти признаки появляются летом и весной (в это время происходит массовое цветение различных растений).

  Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Как обнаружить аллерген?

Как обнаружить аллерген

Если вы обнаружили  у себя аллергические симптомы, но не знаете причины их появления – обязательно обратитесь к своему лечащему врачу, который поставит или подтвердит диагноз, в индивидуальном порядке назначит должное лечение.

Помимо осмотра потребуется также целый ряд, специфических для аллергии, исследований и анализов.

Кожные пробы — исследование назначается в том случае, если имеется подозрение на аллергию. Среди основных преимуществ данного исследования стоит отметить простоту выполнения, скорую выдачу результатов и низкую стоимость. Процедура не просто предоставляет достоверную информацию о причине развития аллергии, но и определяет аллерген, который вызвал реакцию. Суть кожной пробы заключается во введении в кожу малого количества аллергенов, и в зависимости от реакции организма, определении аллергенов, способных вызвать острую реакцию  пациента. Люди любого возраста могут провести данное исследование.

Несмотря на то, что обычно кожные пробы проводят на участке кожи внутренней области предплечья, в отдельных случаях могут они проводиться и на спине.

  • Согласно истории болезни выбираются те или иные вводимые аллергены (в соответствии с той группой, которая вызвала аллергию)

  • Введено может быть от двух и до двадцати аллергенов

  • Для каждого отдельного аллергена кожа делится на участки, каждый из которых обладает своим номером

  • Небольшое количество раствора наносится на кожу

  • В том месте, куда нанесен раствор, кожа «царапается» инструментом, что иногда вызывает неприятные и болезненные ощущения

Положительная реакция: в течение нескольких минут в том месте, куда был нанесен аллергенный раствор, появляется зуд, после чего образуется покраснение и припухлость округлой формы. Постоянно увеличиваясь в диаметре, по истечении двадцати минут припухлость должна достичь максимально возможного размера. В том случае, если диаметр образовавшейся припухлости превышает установленные размеры — введённый  аллерген считается виновным в развитии аллергической реакции.

Для того, чтобы проверить правильно ли было проведено исследование, вводятся два раствора: первый, у всех без исключения людей, вызывает реакцию, описанную выше, а второй не обнаруживает никакой реакции.

Запрещено применять антиаллергические препараты за два дня до проведения исследования, ведь они могут стать причиной ложных результатов в итоге.

Анализ крови на IgE. Измерение в крови количества IgE антител. Исследование требует небольшого количества крови из вены. Обычно результаты  бывают готовы в течение одной или двух недель. Исследование проводится в том случае, если по тем или иным причинам невозможно провести кожные пробы, или, если пациент вынужден принимать препараты против аллергии постоянно. Описанное исследование также может быть назначено в качестве дополнительного, подтверждающего результаты кожных проб.

Среди разновидностей описанного исследования стоит отметить:

  • Общее содержание в крови антител IgE. Цель такого исследования – определение общего количества антител в крови. Важно отметить, что полученные данные далеко не всегда могут оказать существенную помощь в лечении, ведь существует целый ряд причин, при которых содержание в крови антител может быть высоким и в отсутствии аллергической реакции.

  • Анализ на обнаружение в крови специфичных антител IgE. Благодаря данному исследованию можно обнаружить специфичные к тому или иному пищевому аллергену антитела (к примеру, яйцам или арахису). Исследование необходимо для того, чтобы установить уровень сенсибилизации организма к различным видам пищи.

Важно знать, что результаты данного исследования, если и подтверждают наличие или отсутствие у пациента аллергии, определить степень тяжести реакции они не в силах. Для того, чтобы подтвердить диагноз аллергии, в крови должно содержаться определенное количество антител IgE.

Накожные или аппликационные пробы (Patch-testing) – проведение данного исследования позволяет выявить причины развития аллергических реакций кожи, таких как экзема или контактный дерматит. Аллерген, который предположительно вызвал специфическую реакцию организма, содержится в специальной смеси из вазелина или парафина. Она наносится на пластинки из металла (примерно сантиметр в диаметре), которые содержат смеси различных аллергенов, после чего последние прикрепляются к коже на спине (пациент должен сохранять её сухой в течение двух суток перед проведением исследования).

По истечении указанного времени пластинки снимаются с кожи и она подвергается исследованию на наличие реакций на аллерген. В случае отсутствия реакции пациента просят пройти повторное исследование кожного покрова через сорок восемь часов. Повторный осмотр позволяет проверить наличие любого рода изменений, причиной которых может послужить медленная ответная реакция человеческого организма.

Описанное выше исследование проводится для того, чтобы обнаружить аллергию на такие вещества, как:

  • Хром (Cr)

  • Неомицин

  • Эпоксидные смолы

  • Никель

  • Этилендиамин

  • Бензокаин

  • Формальдегид

  • Различные парфюмерные компоненты

  • Ланолин

  • Канифоль

  • Кортикостероиды

Провокационные пробы. Как и все проверки медицинского характера, исследования, цель которых — обнаружение аллергии, обладают отдельными недостатками. При наличии аллергических реакций, тесты, описанные выше, не позволяют с точной уверенностью поставить диагноз аллергии.

Единственным возможным вариантом, позволяющим поставить100%- верный диагноз является провокационная проба. Главная цель данного исследования — вызвать у пациента аллергическую реакцию, посредством употребления тех аллергенов и продуктов, которые и стали причиной появления этой реакции по предположению врачей. Нельзя забывать, что данное исследование возможно лишь в больнице при должном надзоре специалистов.

Обычно исследование проводится в двух случаях:

1. Если должного результата не дали пробы крови и её дальнейший анализ.

2. Если у пациента (чаще всего ребенка) спустя долгий временной период пропадает реакция организма на аллерген, установленный ранее.  

Правила таковы, что исследование должно проводиться в специализированном отделении  с соблюдением всех мер безопасности, под руководством группы медиков. В зависимости от места развития прежней аллергической реакции, во время исследования аллерген будет введен под язык, в носовую полость, в бронхи или в систему пищеварения пациента. В том случае, если аллергическая реакция будет повторно выявлена,  исследование будет прекращено, после чего врачи примут необходимые для устранения симптомов аллергии меры.

Первая помощь при аллергии

Первая помощь при аллергии

В общей сложности реакции аллергического типа делятся на тяжелые и легкие, могут вызывать такие симптомы, как:

  • Зуд небольшого кожного участка в том месте, где произошел непосредственный контакт с аллергеном

  • Слезотечение и зуд в области глаза

  • Покраснение, припухлость или отечность небольшого участка кожи

  • Симптомы, сопровождающие насморк (заложенность носа)

  • Чихание с частыми повторениями

  • Образование волдырей в местах укуса насекомых

Обнаружив те или иные симптомы, вы должны предпринять следующее:

  • Промыть место контакта с аллергеном (кожу, полость рта или носа) и очистить его посредством теплой кипяченой воды.

  • Максимально возможно ограничить контакт с аллергеном

  • Если причина аллергической реакции – это укус насекомого и на его месте осталось не извлеченное жало, важно удалить его как можно скорее

  • Наложить холодный компресс на зудящий участок кожи и место непосредственного укуса

  • Принять антиаллергический препарат (Фексофенадин, Лоратадин, Цетиризин, Хлорпирамин, Клемастин).

Если состояние организма не просто не улучшилось, но, напротив, ухудшилось, стоит немедленно вызвать скорую помощь медиков или самостоятельно обратиться в медицинское учреждение (по возможности), для получения консультации и специализированной помощи медиков.

Симптомы тяжёлых аллергических реакций:

  • Одышка и затруднение дыхания;

  • Спазмы в области горла, ощущение закрытия путей дыхания;

  • Проблемы с речью (например, охриплость);

  • Тошнота, рвота;

  • Учащенные пульс и биение сердца;

  • Отечность, зуд или покалывание всего тела, а также отдельных его участков;

  • Слабость, состояние тревоги или головокружение;

  • Потеря сознания, сопутствующая указанным выше симптомам.

1. Если вы обнаружили указанные выше симптомы – нужно немедленно вызвать бригаду медицинской помощи.

2. Если человек находится в сознательном состоянии, ему следует дать противоаллергические препараты: Клемастин (Тавегил), Фексофенадин (Телфаст), Цетиризин (Зиртек), Лоратадин (Кларитин), Хлорпирамин (Супрастин) (посредством укола с использованием аналогичных препаратов в инжектабельной форме или в таблетках).

3. Следует уложить его, освободив от одежды, препятствующей свободному дыханию.

4. При рвоте важно уложить человека на бок, чтобы в дыхательные пути не попали рвотные массы, причинив тем самым дополнительный вред.  

5. Если обнаружена остановка дыхания или сердцебиения, важно выполнить  реанимационные действия: непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (конечно, лишь в том случае, если вы умеете это делать). Проведение мероприятий важно продолжать до тех пор, пока функции легких и сердца полностью не восстановятся, и не прибудет бригада медицинской помощи.

Чтобы предотвратить развитие осложнений или ухудшение состояния человека, лучше всего без замедления обратиться за специализированной помощью медиков (особенно, если речь идёт о детях).

Лечение аллергии

Лечение аллергии

При лечении аллергии в первую очередь необходимо устранение контакта с аллергенами из окружающей среды. Если вы аллергик  и знаете, какие аллергены могут привести к возникновению нежелательной реакции, максимально обезопасьте себя от любых контактов с ними, даже малейших (свойство аллергии — провоцировать реакции все большей тяжести на повторные контакты с аллергеном).

Лечение медикаментозными средствами – это лечение, направленное на то, чтобы снизить риск развития аллергической реакции, а также устранить симптомы, вызванные аллергией.

Антигистамины. Лоратадин (Кларитин), Фексофенадин (Телфаст), Цетиризин (Зиртек), Хлорпирамин (Супрастин), Клемастин (Тавегил) – перечисленные лекарственные препараты представляют первую группу и назначаются одними из первых, если речь идёт о лечении аллергических реакций. В тот момент, когда аллерген попадает в организм, иммунная система человека вырабатывает специальное вещество под названием – гистамин.

Вызывает гистамин большинство симптомов, сопутствующих аллергической реакции. Представленная группа препаратов или содействует снижению количества выделенного гистамина, или же полностью блокирует его выделение. Несмотря на это, полностью убрать симптомы аллергии им не под силу.

Известно, что, как и все лекарственные препараты, антигистамины могут вызывать побочные эффекты, среди которых: сонливость и сухость во рту, головокружение, рвоту, тошноту, чувство беспокойства и нервозность, затруднение мочеиспускания. Чаще всего побочные эффекты вызывают антигистамины первого поколения (например, Хлорпирамин (Супрастин) или Клемастин (Тавегил)). Прежде, чем приступить к приему антигистаминов проконсультируйтесь с лечащим врачом, который уточнит дозы, необходимые индивидуально вам, а также расскажет о возможности совместного употребления антигистаминов вместе с другими препаратами.

Деконгестанты (Псевдоэфедрин, Ксилометазолин, Оксиметазолин) – данные препараты чаще всего используются для устранения проблемы заложенного носа. Лекарственные средства поступают в продажу в виде капель или спреев и назначаются при простуде, аллергии на пыльцу (сенной лихорадке) или любой аллергической реакции, главный симптом которой —  грипп, заложенный нос и  синусит.

Известно, что внутренняя поверхность носа покрыта целой сеткой мельчайших сосудов. Если в носовую полость попадает антиген или аллерген, сосуды слизистой расширяются,  и увеличивается кровоток — это своеобразная система защиты иммунитета. Если приток крови велик, слизистая отекает и провоцирует сильное выделение слизи. Поскольку деконгестанты воздействуют на стенки сосудов слизистой, заставляя тем самым их сужаться, кровоток снижается, а отек, соответственно, уменьшается.

Не рекомендуется принимать данные препараты детям до двенадцати лет, а также кормящим матерям, людям с гипертонией. Не стоит употреблять их больше, чем пять или семь дней, ведь длительное применение вызывает обратную реакцию в виде отека слизистой носа.

Среди побочных эффектов, вызываемых данным препаратом, стоит отметить сухость во рту, боли головы и общую слабость. Крайне редко лекарства могут привести к возникновению галлюцинаций или анафилактической реакции.

Прежде чем приступить к применению данных препаратов обратитесь за консультацией к лечащему врачу.

Ингибиторы лейкотриенов (Монтелукаст (Сингуляр) – это химические вещества, блокирующие, вызванные лейкотриенами, реакции. Данные вещества выделяются организмом во время аллергической реакции и вызывают воспаление дыхательных путей их отеки (используются чаще всего при лечении бронхиальной астмы).  В виду отсутствия взаимодействий с иными препаратами, ингибиторы лейкотриенов разрешается употреблять вместе с другими лекарственными средствами. В редких случаях в виде головной, ушной или боли в горле проявляются побочные реакции.

Стероидные спреи. (Беклометазон (Беконас, Беклазон), флутиказон (Назарел, Фликсоназе, Авамис), Мометазон (Момат, Назонекс, Асманекс)) – по своей сути данные препараты являются гормональными лекарственными средствами. Действие их направлено на снижение воспалительных процессов в носовых ходах (в виду снижения симптомов аллергических реакций проходит заложенность носа).

Поскольку всасываемость препаратов минимальная, возникновение возможных побочных реакций полностью исключается. Вместе с тем стоит помнить, что длительное использование перечисленных выше препаратов может привести к возникновению боли в горле или кровотечению. Прежде, чем употреблять тот или иной препарат, в обязательном порядке нужно посетить своего лечащего врача и проконсультироваться с ним.

Гипосенсибилизация. Ещё один метод лечения, применяемый наряду с лечением медизаментозным – иммунотерапия. Суть данного метода такова: в ваш организм постепенно и долговременно вводится увеличивающееся количество аллергенов, что в итоге приводит к снижению чувствительности организма к отдельно взятому аллергену.

Во время описанной выше процедуры малые дозы аллергена вводятся в виде подкожной инъекции. На начальном этапе вам будут вводиться инъекции с перерывом в неделю (или даже реже), параллельно с тем, что доза аллергена будет постоянно увеличиваться.

Описанный режим будет соблюдаться до тех пор, пока не будет достигнута «поддерживающая доза» (при введении такой дозы будет присутствовать выраженный эффект снижения обычной реакции на аллерген). Стоит отметить, однако, что по достижению данной «поддерживающей дозы», возникнет необходимость вводить её еженедельно на протяжении еще, как минимум, двух лет. Чаще всего подобный метод назначается в том случае, если:

  • у человека обнаружена тяжелая форма аллергии, которая плохо поддается обычному лечению;

  • обнаружен определенный тип аллергии, вроде реакции организма на укус пчел или ос.

В виду того, что лечение может стать причиной сильной аллергической реакции, проводят его исключительно в медицинском учреждении под присмотром группы специалистов.

Профилактика аллергии

Профилактика аллергии

Профилактика аллергии основана на предотвращении контакта с аллергеном. Чтобы  не допустить появление аллергии рекомендуется избегать контакта с аллергеном или свести контакты с ним к минимуму. Безусловно, контролировать симптомы аллергии сложно и очень обременительно, поэтому далеко не все с этим справляются. Ведь понятно, что если человек страдает, например аллергией на пыльцу растений, то ему нельзя в сезон цветения выходить на улицу, особенно это касается середины дня, когда температура воздуха достигает максимальных значений. А людям с пищевой аллергией приходится отдавать предпочтение не совсем любимым продуктам, следуя советам аллергологов-диетологов.

Нелегко приходится тем, у кого аллергия на какие-либо фармацевтические препараты, сложно выбрать безопасное лекарство при лечении каких-либо других заболеваний. Лучшей профилактикой для большинства аллергиков является соблюдение диеты и правил гигиены. Важными профилактическими мерами против аллергии является чистота помещений, избавление от шерстяных и пуховых одеял, перьевых подушек, их можно поменять на изделия из синтетических тканей.

Желательно исключить контакты с животными, устранить плесень в домах. Использование специальных инсектицидных средств, позволит устранить клещей, обитающих в мягкой мебели. При аллергии на косметические препараты перед их выбором целесообразно проводить тестовые мероприятия и если они не подходят отказаться от их использования.

Лекарства срок годности, которых исчерпан, необходимо выбросить. Профилактика аллергии включает способы предотвращения первичных проявлений и предупреждение рецидивов, если известно, какой аллерген вызывает болезнь. Забота о здоровье – первостепенная задача каждого человека, если Вы подвержены такой болезни рекомендуется тщательнее соблюдать все условия, исключающие её развитие. 

Автор статьи: Пономаренко Андрей Александрович, врач-дерматолог, специально для сайта ayzdorov.ru

www.ayzdorov.ru