Аллергия в полости рта

Экзоалпергены бывают неинфекционного происхождения (пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные средства, пищевые продукты, моющие порошки и др.) и инфекционного (бактерии, вирусы, грибы и продукты их жизнедеятельности. Экзоаллергены проникают в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки, вызывая поражения различных органов и систем.

Эндоаллергены образуются в организме из его собственных белков под действием различных повреждающих факторов, которыми могут быть бактериальные антигены и их токсины, вирусы, термические воздействия (ожоги, охлаждение), ионизирующая радиация и др.

Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Гаптены могут вызывать аллергическую реакцию, соединяясь с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител; при этом специфичность иммунной реакции будет направлена против гаптена, а не против его носителя. При формировании полных антигенов антитела образуются к комплексам, а не к их компонентам.

Вследствие многочисленности встречающихся в природе и образующихся в организме аллергенов многообразны и проявления аллергических реакций. Однако даже различные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является его сенсибилизация, т.е. образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту образования антител аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс аллерген — антитело или аллерген — сенсибилизированный лимфоцит. С этого момента начинается патохимическая стадия аллергической реакции, характеризующаяся выделением биологически активных веществ, медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина и др.

Патофизиологическая стадия аллергической реакции, или стадия клинического проявления повреждения, является результатом действия выделенных биологически активных веществ на ткани, органы и организм в целом. Для этой стадии характерны расстройство кровообращения, спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменение состава сыворотки крови, нарушение ее свертываемости, цитолиз клеток и др.

По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций: I — реакция немедленного типа (реагиновый тип); II — цитотоксический тип; III — повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса); IV — реакция замедленного типа (клеточная гиперчувствительность). Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов, что и определяет особенности клинической картины заболевания.

Аллергическая реакция I типа, называемая еще анафилактическим, или атопическим, типом реакции. Она развивается с образованием антител, получивших название реагинов, относящихся главным образом к классу IgE и IgG. Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клиническую картину аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин; отсюда и ее название «реакция немедленного типа».

Аллергическая реакция II типа, или цитотоксическая, характеризуется тем, что антитела образуются к клеткам тканей и представлены в основном IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, способными активизировать комплемент. Антитела соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к активации комплемента, который также вызывает повреждение и даже разрушение клеток. В результате цитотоксического типа аллергической реакции происходит разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением разрушенных клеток и тканей. К цитотоксическому типу реакций относят лекарственную аллергию, характеризующуюся лейкопенией, тромбоцитопенией, гемолитической анемией.

Аллергическая реакция III типа, или повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят антитела класса IgG и IgM. Антитела этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с соответствующим антигеном. Аллергены при этом типе реакции могут быть бактериальными, пищевыми.

Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоаллергических заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др).

Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность), при которой роль антител выполняют сенсибилизированные

Тлимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующим антигеном. При соединении такого лимфоцита с аллергеном, который может быть в растворенном виде или находиться на клетках, выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Известно более 30 лимфокинов, которые проявляют свое действие в различных комбинациях и концентрации в зависимости от особенностей аллергена, генотипа лимфоцитов и других условий. Лимфокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из основных функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения антигена (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которому сенсибилизированы лимфоциты. Если в качестве антигенных субстанций, стимулировавших гиперчувствительность замедленного типа, выступает трансплантат чужеродной ткани, то он разрушается и отторгается. Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме обычно через 24-48 ч после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития большинства вирусных и некоторых бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционноаллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Тип развития аллергической реакции определяется характером и свойствами антигенов, а также состоянием реактивности организма.

www.eurolab.ua

Начиная с 60−70-х годов, исследователи периодически выдвигали мнение о взаимосвязи заболеваний полости рта с наличием аллергии. Одно из ранних исследований провел, который установил что у пациентов с гиперчувствительностью к пищевым аллергенам и афтозным стоматитом, назначение элиминационной диеты купировало явления афтозного стоматита. В другом исследовании у 27 из 39 пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом выявили симптомы атопических заболеваний. По данным недавно проведенного исследования, у 65% из 129 пациентов отмечался положительный аппликационный тест (Schena).

Одним из проявлений пищевой аллергии является оральный аллергический синдром, и ряд работ посвящен исследованию данной нозологии. Частота орального аллергического синдрома среди взрослых больных с поллинозом составляет 26−49%. Mari A. 2005 и др., определил оральный аллергический синдром как комплекс симптомов, вызванных экспозицией слизистой полости рта и глотки к пищевым аллергенам, различной степени тяжести.

альный аллергический синдром развивается преимущественно на пищевые аллергены, перекрестные с аллергенами пыльцы деревьев (яблоки, персики, сливы, орехи, сельдерей, и др.). Соответственно, большинство работ посвящено оральному аллергическому синдрому, обусловленному экспозицией именно этих аллергенов. Однако оральный аллергический синдром описан и при употреблении других продуктов, например, морепродуктов и мяса курицы. В целом проблема орального аллергического синдрома на пищевые аллергены, не обладающие перекрестной реактивностью с пыльцой, не изучена.

Помимо взаимосвязи с простым наличием аллергических заболеваний были попытки связать развитие заболеваний полости рта с сенсибилизацией к конкретным аллергенам. Так в уже упомянутом исследовании афтозный стоматит был выявлен у лиц с сенсибилизацией к белкам коровьего молока и глютену. В одном из первых исследований, посвященных данной проблеме, установил взаимосвязь наличия антител к белкам коровьего молока и наличием афтозного стоматита. Однако следует заметить, что определялись специфические иммуноглобулины класса G, а данный метод исследования не является достоверным в диагностике пищевой аллергии. В одном из последних исследований у половины пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом и орофациальным грануломатозом были выявлены реакции на пищевые добавки, особенно на бензоевую кислоту.

В упомянутых исследованиях также сравнивалась частота встречаемости аллергии у пациентов с заболеваниями полости рта и контрольной группой. Так, в исследовании Thomas Н.Т. 1973 et al частота выявления антител к коровьему молоку у пациентов с афтозным стоматитом была выше, чем у группы контроля, вместе с тем по уровню иммуноглобулинов к белкам коровьего молока группы не различались. Однако есть и противоположные результаты. В работе Gonul М. 2008 et al показано, что частота атопии у пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом и в контрольной группе не различается.

Самым убедительным доказательством влияния пищевой аллергии на течение какого-либо заболевания является ответ на элиминацию пищевых аллергенов. И в ряде исследований это показано. Так, в работе при назначении элиминационной диеты явления афтозного стоматита были купированы, после прекращения диеты отмечался рецидив. В исследовании Wray D. 2000 et al посвященному взаимосвязи аллергии и заболеваний слизистой рта при элиминации причинно-значимых аллергенов отмечалась редукция симптомов афтозного стоматита, орофациального грануломатоза.

Рядом исследователей были сделаны попытки объяснить механизм влияния аллергии на развитие заболеваний полости рта. Так, Ryberg М. 1991 и соавторы показали, что у пациентов с астмой секреция слюны по сравнению с группой контроля снижена на 20%. Также у пациентов с астмой снижены уровни общего белка, амилазы, гексозамина, слюнной пероксидазы, лизоцима, секреторного IgA, гликопротеина, агрегирующего бактерии — то есть снижены местные механизмы бактериальной защиты. При этом, частота манифестаций кариеса у астматиков была существенно выше. В недавно проведенном исследовании было установлено, что у детей с пищевой аллергией достоверно чаще высеивалась грамотрицательная микрофлора по сравнению с детьми без пищевой аллергии, а грамположительная микрофлора и грибы рода Candida выделялись с одинаковой частотой. При сравнении видового состава грамотрицательной микрофлоры установлено, что у детей с пищевой аллергией преобладали микроорганизмы рода Enterobacter.

Изменение иммунного статуса приводящего к ослаблению естественной сопротивляемости организма способствует развитию кариеса, явлению гингивита, пародонтита. Нарушения в организме общего характера поддерживаются и усугубляются неблагоприятными местными факторами: плохая гигиена полости рта, накопление микрофлоры, образование зубных отложений, аномалии зубочелюстной системы и др. В организме ребенка, ослабленном хроническими болезными, проявляют свою агрессию микроорганизмы полости рта, содействующие поражению зубов.

Т.И. Стати (1990) установила, что у детей с нейродермитом в возрасте от 6 месяцев до 14 лет имеются разнообразные изменения в полости рта наряду с поражением различных органов и систем, в том числе системы пищеварения. Отклонение в сроках прорезывания зубов у детей с нейродермитом зависят от тяжести патологического кожного процесса. В возрасте 6 — 14 лет у этих детей наблюдается высокая распространенность кариеса временных (100%) и постоянных зубов. Заболевания пародонта выявлены автором в 13,7% случаев.

Развитию кариеса зубов у детей с аллергозами способствует также снижение минерализующих свойств ротовой жидкости, что является причиной изменения гомеостаза в полости рта. Кариес временных зубов был выявлен у всех детей с атопическим дерматитом, а постоянных у 89−97% пациентов.

По данным ученых у детей с аллергозами снижена резистентность зубов к кариесу. Исследования О.Ю.Кузнецовой (1997) показали, что распространенность кариеса у детей с аллергической патологией достигает 90−100%, причем кариозный процесс у таких детей имеет неблагоприятное течение.

Тяжесть гингивита проявляется комплексом общих изменений организма, атак же распространенностью воспалительного процесса.

В большинстве случаев развития воспаления на фоне пищевой аллергии обнаруживается катаральная форма гингивита. Заболевание носит генерализованный характер. Степень тяжести воспалительного процесса определяется изменениями иммунной системы и особенного местного иммунитета. Ухудшение барьерных свойств, слизистой ведет к сенсибилизации пищевыми аллергенами и развитию пищевой аллергии. Более агрессивной формой течения гингивита при пищевой аллергии является язвенный гингивит. Для данной формы воспаления характерны некроз и изъявления, развивающиеся при снижении реактивности организма как аллергическая реакция на сенсибилизацию тканей. Крайне редко при развитии пищевой аллергии наблюдали явления атопического гингивита.

Несмотря на то. что приведенные выше исследования демонстрируют взаимосвязь аллергии и заболеваний полости рта, ни одно из них не посвящено влиянию пищевой аллергии на развитие заболеваний полости рта у детей раннего возраста. Во-первых, в исследования включены либо подростки, либо взрослые пациенты. Во-вторых, в исследования были включены пациенты как с аллергией к пищевым, так и ингаляционным аллергенам.

В-третьих, в представленных исследованиях в большинстве случаев диагностика пищевой аллергии проводилась с использованием неадекватных методов.

medicalinsider.ru

Аллергические реакции немедленного типа

К реакциям немедленного типа относится анафилактический шок, отек Квинке. Они развиваются буквально в течении несколько минут после попадания в организм специфического АГ(аллергена). Отек Квинке (ангионевротический отек) характерен своим специфическим проявлением в области лица в частности.

Ангионевротический отек( отек Квинке)

Возникает в результате действия пищевых аллергенов, различных медикаментов, применяемых внутрь, при местном применении. Локализованное скопление большого количества экссудата в соединительной ткани, чаще всего в области губ, век, слизистой оболочки языка и гортани. Отек появляется быстро, имеет эластическую консистенцию; ткани в зоне отека напряжены; сохраняется от нескольких часов до двух суток и исчезает бесследно, не оставляя изменений. Ангионевротический отек лица или только губ часто наблюдается как изолированное проявление лекарственной аллергии. Следует дифференцировать от: отека губы при синдроме Мелькерссона-Розенталя, трофедеме Мейжа и других макрохейлитах.

Отек Квинке, с проявлением на верхней губе:

С проявлением на нижней губе:

Аллергические реакции замедленного типа

К ним относят: контактные стоматиты (вызванные протезами, лечебными повязками и аппликациями) и токсико-аллергические медикаментозные поражения местного и общего характера. Протекают при инфекционной аллергии, сифилисе, грибковых, паразитарных заболеваниях, вирусных инфекциях. Так же могут быть вызваны химическими веществами медикаментами средствами косметики, материалами зубных протезов (пластмасса, металлы, амальгама). Клинически аллергические поражения СОПР замедленного типа проявляются в виде катарального катарально-геморрагического, пузырно-эрозивного, язвенно-некротического стоматитов, многоформно экссудативной эритемы, хронического рицидивирующего афтозного стоматита, протезного стоматита, синдрома Стивенса-Джонсона и тд.

Контактные и токсикоаллергические медикаментозные стоматиты

Являются наиболее частой формой поражения СОПР при аллергии. Они могут возникать при использовании любых медикаментозных препаратов.

Жалобы: жжение, зуд, сухость во рту, боль при употреблении пищи. Общее состояние больных, как правило, не нарушается.

Объективно: отмечаются гиперемия и отек СОПР, на боковых поверхностях языка и щеках по линии смыкания зубов четко проявляются отпечатки зубов. Язык гиперемирован, ярко-красного цвета. Сосочки могут быть гипертрофированы или атрофированы. Одновременно может протекать катаральный гингивит.

Диф.диагностика: подобные изменения при патологии ЖКТ, гипо- и авитаминозах С, В1, В6, В12, эндокринных нарушениях, при сахарном диабете, патологии ССС, грибковых поражениях.

Медикаментозный стоматит, с локализацией на нижней губе:

Медикаментозный катаральный гингиво-стоматит , с локализацией на верхней губе:

Язвенные поражения СОПР

♠ Возникают на фоне отека и гиперемии в области губ, щек, боковых поверхностей языка, твердого неба.

♠ Наблюдаются эрозии различной величины, болезненные, покрытые фибринозным налетом.

♠ Эрозии могут сливаться между собой, образую спрошную эрозивную поверхность.

♠ Язык при этом обложен налетом, отечен. Десневые межзубные сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат при прикосновении.

♠ Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Общее состояние нарушено: повышенная температура, недомогание, отсутствие аппетита.

♠ Диф.диагностика: необходимо дифференцировать от герпетического стоматита, афтозного стоматита, пузырчатки, многоформной эритемы.

Медикаментозный эрозивный стоматит:

Язвенно-некротические поражения СОПР

♠ Процесс может локализоваться на твердом небе, языке,щеках.

♠ Может быть диффузным, с вовлечением не только СОПР, но и небных миндалин, задней стенки глотки, а то и всего желудочно-кишечного тракта.

♠ Язвы покрыты некротическим распадом бело-серого цвета.

♠ Больные жалуются на сильную боль во рту, затрудненное открывание рта, боль при глотании, повышение температуры тела.

♠ Диф.диагностика: язвено некротический стоматит Венсана, травматических и трофических язв, специфических поражений при сифилисе, туберкулезе, а также от язвенных поражений при заболевании крови.

Медикаментозный язвено-некротический стоматит с локализацией на нижней поверхности языка:

Специфические аллергические проявления на слизистой, при приеме некоторых лекарственных веществ

♠ Нередко в результате приема лекарственного вещества на слизистой оболочке полости рта возникают пузырьки или пузыри, после вскрытия которых обычно образуются эрозии. Такие высыпания наблюдаются преимущественно после приема стептомицина. Подобные элементы на языке, губах могут появляться после приема сульфаниламидов, олететрина.

♠ Изменения в полости рта в результате приема антибиотиков тетрациклинового ряд характеризиются развитием атрофического или гипертрофического глоссита

♠ Поражения полости рта нередко сопровождаются грибковым стоматитом.

Изменения в полости рта в результате приема сульфаниламидов в форме отека и гиперемии верхней губы и участке некроза на СО языка:

Реакция слизистой оболочки на олететрин в форме эрозий на боковых поверхностях языка:

Реакция слизистой оболочки рта на прием антибиотиков в форме гипертофии сосочков, эрозий на языке и атрофии сосочков, после приема третрациклина (тетрациклиновый язык):

Аллергическая пурпура или синдром Шенлейна-Генюха

♠ Ассептическое воспаление мелких сосудов, обусловленное повреждающим действием иммунных комплексов.

♠ Проявляется геморрагиями, нарушением внутрисосудистой свертываемости крови и микроциркуляторными нарушениями.

♠ Характеризуется геморрагическими высыпаниями на деснах, щеках. языке, небе. Петехии и геморрагические пятна диамтром 3-5мм до 1см не выступают над уровнем слизистой оболочки и не исчезают при надавливании стеклом.

♠ Общее состояние больных нарушено, беспокоит слабость, недомогание.

♠ Диф.диагностика: болезнь Вергольфа, гомофилия, авитаминоз С.

Синдром Шенлейна- Генюха:

Диагностика контактных и токсико-аллергических медикаментозных стоматитов

♠ Аллергологический анамнез.

♠ Особенности клинического течения.

♠ Специфические аллергологические, кожно-аллергические пробы.

♠ Гемограмма (эозинофилия, лейкоцитоз, лимфопения)

♠ Иммунологические реакции.

Лечение контактных и токсико-аллергических медикаментозных стоматитов

♠ Этиотропное лечени – изоляция организма от влияния предполагаемого антигена.

♠ Патогенетическое лечение – угнетение пролиферации лимфоцитов и биосинтеза антител; угнетение соединения антиген-антитело; специфическая десенсибилизация; инактивация БАВ.

♠ Симптоматическое лечение – влияние на второстепенные проявления и осложнения (коррекция функциональных нарушений в органах и системах)

♠ Специфическую гипосенсибилизирующую терапию проводят по специальным схемам после тщательного аллергологического обследования и определения у больного состояния сенсибилизации к определенному аллергену.

♠ Неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия включает: препараты кальция, гистоглобулина, антигистаминных препаратов (Перитол, Тавегил), а так же аскорбиновая кислота и аскорутина.

♠ При тяжелом течении назначают кортикостероидные препараты.

♠ Местное лечение проводят по принципу терапии катарального стоматита или эрозивно-некротических поражений СОПР: антисептики с анестезирующими препаратами, антигистаминные и кортикостероидные препараты, противовоспалительные средства и ингибиторы протеиназ.

♠ При некротических поражениях показаны протеолитические ферменты;

♠ Для востановления-кератопластические препараты.

Синдром Бехчета

♠ Стомато-офтальмогенитальный синдром.

♠ Этиология: инфекционная аллергия, аутоагрессия, генетическая обусловленность.

♠ Обычно начинается с недомогания, которое может сопровождаться лихорадкой и миалгиями.

♠ Появляются афты на СОПР и СО наружных половых органов. Афт много, они окружены воспалительным ободком ярко-красного цвета, имеют диаметр до 10мм. Поверхность афт плотно заполнена желто-белым фибринозным налетом.

♠ Заживают они без рубца.

♠ Поражение глаз встречается практически у 100% заболевших, проявляется тяжелым двусторонним иридоциклитом с помутнением стекловидного тела, что приводит к постепенному образованию синехий, зарастанию зрачка.

♠ В ряде случаев на коже тела и конечностей появляется сыпь в виду узловатой эритемы.

♠ Наиболее серьезным осложнением является поражение нервной системы, которое протекает по типу менингоэнцефалита.

♠ Другие симптомы синдрома Бехчета: наиболее часто встречаются рецидивирующий эпидидимит, поражение ЖКТ, глубокие язвы, склонные к перфорации и кровотечению, васкулиты.

Лечение синдрома Бехчета

Общепринятых методов лечения в настоящее время нет. Кортикостероиды не отказывают значительного влияния на течение болезни, хотя и могут уменьшить проявление некоторых клинических симптомов. В отдельных случаях применяют колхицин и левамизол – что эффективно лишь в отношении кожно-слизистых проявлений синдрома. Назначают антибиотики широкого спектра действий, переливание плазмы, гамаглобулин.

Синдром Бехчета:

Многоформная экссудативная эритема

♠ Заболевание аллергической природы с острым циклическим течением, склонное к рецидивам, проявляющееся полиморфизмом высыпаний на коже и СОПР.

♠ Развивается главным образом после приема лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противовоспалительные средства, антибиотики) или под влиянием бытовых аллергенов.

♠ Проявляется различными морфологическими элементами: пятнами, папулами, волдырями, пузырьками и пузырями.

♠ Поражаться могут изолированно кожа, слизистая оболочка полости рта, но встречается и сочетанное их поражение.

♠ Инфекционно-аллергическая форма МЭЭ – начинается как острое инфекционное заболевание. Появляются макулопапулезные высыпания на коже, губах, отечной и гиперемированной СОПР. На первых этапах возникают пузыри и пузырьки, выволненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом. Элементы могут наблюдаться в течении 2-3 суток. Пузыри разрываются и опорожнаются и на их месте формируются многочисленные эрозии, покрытые желто-серым фибринозным налетом (эффект ожога).

♠ Токсико-аллергическая форма МЭЭ – возникает как повышенная чувствительность к медикаментам при их приеме или контакте с ними. Частота рецидивов зависят от контакта с аллергеном. При данном форме МЭЭ, СОПР является обязательным местом высыпания элементов поражения. Высыпания полностью идентичны как и при предидущей форме, но более распространены, при чем здесь характерна фиксированность процесса. Осложнения данной формы-конъюктивит и кератит.

♠ При диагностики МЭЭ, кроме анамнеза и клинических методов обследования, нужно сделать анализ крови, провести цитологическое исследование материала с пораженных участков.

♠ Диф.диагностика: герпетический стоматит, пузырчатка, болезнь Дюринга, вторичный сифилис.

МЭЭ. Эрозии и корки на красной кайме губ и кожи лица:

МЭЭ. Пузырьки на деснах и слизистой оболочке нижней губы:

МЭЭ. Эрозии на слизистой оболочке губ, покрытые фибринозным налетом:

МЭЭ. Эрозии, покрытые фибринозной пленкой, на губах:

МЭЭ. Обширные эрозии, покрытые фибринозной пленкой, на нижней поверхности языка:

Кокарды:

Лечение многоформной экссудативной эритемы

♠ Предусматривает выяснение и устранение фактора сенсибилизации.

♠ Для лечения инфекционно-аллергической формы проводят специфическую десенсибилизацию микробными аллергенами.

♠ Тяжелое течение болезни является прямым показанием к назначению кортикостероидов. Курс лизоцима.

♠ Местное лечение проводят, придерживаясь принципов терапии язвенно-некротических процессов СОПР – орошение растворами антисептиков, растворами повышающие иммунобиологическую сопротивляемость, препараты расщепляющие некротические ткани и фибринозный налет.

♠ Особенностью лечению МЭЭ является использование препаратов, оказывающих местное противоаллергическое действие (димедрол, тималин) – в виде аппликаций или же аэрозоля.

Синдром Стивенса-Джонсона

♠ Эктодермоз с локализацией возле физиологический отверстий.

♠ Заболевание представляет сбой сверхтяжелую форму многоформной экссудативной эритемы, которая протекает со значительными нарушениями общего состояния больных.

♠ Развивается как медикаментозное поражение. В процессе развития может трансформироваться в синдром Лайелла. Вызвать его могут нестероидные противовоспалительные препараты.

♠ Основные изменения происходят в покровном эпителии. Они проявляются спонгиозом, баллонирующей дистрофией, в сосочковом слое собственной пластинки-явление отека и инфильтрации.

♠ Клиника: заболевание часто начинается с высокой температуры тела, сопровождается пузырными и эрозивными элементами поражения, тяжелым поражением глаз с возникновением пузырьков и эрозий на конъюктиве.

♠ Постоянным признаком синдрома, является генерализованное поражение СОПР, сопровождающееся появлением распространенным эрозий, покрытых белым мембранозным налетом.

♠ При генерализованном поражении развиваются вульвоагиниты.

♠ Сыпь на коже характеризуется полиморфизмом.

♠ Папулы на коже часто западают в центре, напоминаю «кокарды»

♠ На красной кайме губ, языке, мягком и твердом небе образуются пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом, после опорожнения которых появляются обширные болезненные эрозии и очаги, покрытые массивными гнойно-геморрагическими корками.

♠ Возможно развитие пневмонии, энцеффаломиелита с летальным исиходом.

stomat.org

Что такое аллергический стоматит

Под термином аллергический стоматит понимаются патологические изменения в полости рта, являющиеся результатом контактной, лекарственной либо микробной аллергии.

Все проявления заболевания также могут быть внешними симптомами аутоиммунных, кожных и инфекционных болезней.

Аллергические реакции в ротовой полости могут протекать в форме стоматита (чаще всего), гингивита, глоссита, папиллита, хейлита, пареита.

То есть изменения могут затрагивать десна, слизистые оболочки рта, мягкое и твердое небо, язык. Основное проявление заболевания – высыпания и отечность.

Классификации и код по МКБ-10

Код аллергического стоматита по МКБ – K12 (Стоматит и родственные поражения) или K12.1 (Другие формы болезни).

В медицинской практике используется несколько классификаций аллергического стоматита.

По особенностям клинической картины заболевание подразделяется на следующие формы:

Катаральную;
Катарально-геморрагическую;
Эрозивную;
Буллезную;
Язвенно-некротическую.

В зависимости от механизма развития аллергический стоматит бывает:

Контактным;
Медикаментозным;
Токсико-аллергическим;
Аутоиммунным;
Хроническим рецидивирующим;
Аффозным.

В зависимости от скорости развития симптомов стоматит может быть:

Немедленного типа;
Замедленного типа.

В первом случае заболевание проявляется чаще всего ангионевротическим отеком, при котором все симптомы развиваются буквально за несколько часов.

Аллергия замедленного типа характеризуется появлением первых симптомов спустя несколько дней после контакта с предполагаемым аллергеном.

Непереносимость зубных протезов часто начинает проявляться спустя 5 и больше лет беспроблемного их использования.

Возбудители и причины заболевания у детей и взрослых

Основной виновник аллергического стоматита – это аллерген. Развитие всей симптоматики заболевания может быть связано как с непосредственным воздействием аллергена на ротовую полость, так и влиянием общей аллергической реакции, возникающей в том случае, если раздражитель попал внутрь организма.

Системная аллергическая реакция с развитием стоматита может быть следствием влияния аллергенных для конкретного человека медикаментов, микрочастиц растений, пищевых продуктов, грибков плесени.

Контактный аллергический стоматит возникает, если аллерген находится в используемой зубной пасте, ополаскивателях для рта, зубных протезах, таблетках, предназначенных для рассасывания.

Чувствительность слизистой оболочки может быть повышена по отношению к материалам, применяемым в стоматологии, это:

Препараты, используемые для аппликационной анестезии;
Металлические брекеты, пломбы;
Ортодонтические коронки, пластинки;
Протезы. В акриловых протезах аллергенами выступают в большинстве случаев красители, в металлических – сплавы с хромом, платиной, золотом, никелем.

Вероятность развития аллергического стоматита повышена у людей с хроническим тонзиллитом и кариесом.

Аллергенность в ротовой полости повышается, если в протезном ложе накапливаются микробы и продукты их жизнедеятельности.

Выделяют группу риска, в которой вероятность возникновения контактного аллергического стоматита повышена в несколько раз.

К ней относят пациентов с:

Хроническими патологиями ЖКТ – панкреатитом, холециститом, гастритом, дисбактериозом, колитом. Чувствительность организма к аллергенам повышается при паразитарных заболеваниях.
Эндокринными нарушениями – гипертиреозом, сахарным диабетом, климактерическими изменениями у женщин.
Другими видами аллергических реакций – лекарственной болезнью, ринитом, пищевой аллергией, крапивницей, бронхиальной астмой и астматическим бронхитом.

Аллергический стоматит часто возникает у детей. В его развитии в этом возрасте не последнюю роль играет состояние иммунной системы, временное нарушение работы органов ЖКТ.

Вероятность воспаления в ротовой полости повышается у тех деток, которые имеют привычку облизывать пальцы рук или игрушки.

Не всегда изменения в ротовой полости протекают без других нарушений. Аллергический стоматит может быть проявлением достаточно тяжелых заболеваний, таких как:

Геморрагический диатез;
Системная красная волчанка;
Васкулит;
Склеродермия;
Синдром Лайелла;
Синдрома Стивенса-Джонсона;
Болезнь Бехчета;
Многоморфная экссудативная эритема.

Чтобы исключить первичную патологию, приводящую к стоматиту, необходимо пройти диагностику.

Симптомы

Как будет протекать аллергический стоматит, зависит в первую очередь от формы болезни.

Катаральный и катарально–геморрагический стоматит проявляются, прежде всего, сухостью слизистых оболочек, или иначе ксеростомией. Больного беспокоит жжение, сильный зуд, нарушается вкусовая чувствительность – появляется металлический или кислый привкус во рту. При приеме пищи отмечается болезненность. При осмотре полости рта внимание можно обратить на отечность и гиперемию отдельных участков, иногда эти изменения затрагивают обширную зону. Язык становится лакированным, на нем отчетливо виды следы зубов. При геморрагической форме на фоне покраснения заметны точечные кровоизлияния и может быть кровоточивость десен, слизистых оболочек.
Буллезная форма аллергического стоматита проявляется образованием везикул с прозрачным экссудатом. Эти пузырьки могут быть разного размера, после вскрытия остаются эрозии с фиброзным налетом на поверхности. Их появление сопровождается усилением болезненности, особенно сильно боль отмечается во время еды или при разговоре. Если отдельные эрозии сливаются между собой, то формируется обширное поражение ротовой области, приводящее к заметному ухудшению самочувствия – появляется головная боль и слабость, снижается аппетит, может быть температура тела.
Язвенно-некротический аллергический стоматит протекает тяжелее всех форм. Слизистая оболочка гиперемирована, покрыта язвочками. Сверху язвочки имеют сероватый налет и очаги некроза. Отмечается выраженная боль, особенно во время еды, выделение большого количества слюны, повышение температуры, головные боли, увеличение подчелюстных лимфоузлов.

Аллергический стоматит часто проявляется и нарушениями в нервной системе. Заболевание приводит к бессоннице, эмоциональной неустойчивости, раздражительности, канцерофобии (боязни развития рака).

Особенности протекания патологии у детей.

Аллергический стоматит у детей в большинстве случаев является проявлением общей аллергической реакции.

Аллергенами выступают пищевые продукты, лекарственные препараты, пыльца растений.

Если развивается контактная форма патологии, то раздражитель может содержаться в зубной пасте, жевательных конфетах, брекетах на зубах.

В дошкольном и младше школьном возрасте часто аллергический стоматит возникает на фоне кариеса.

В начале развития заболевания ребенок может пожаловаться на боль и жжение во рту. Обратить внимание можно на припухлость щек, губ и языка.

При осмотре на языке заметен налет, также отмечается усиленное выделение слюны и кисловатый запах из рта.

Аллергический стоматит дети переносят тяжелее по сравнению с взрослыми, что в первую очередь связано с несовершенством иммунной системы.

Если отсутствует своевременное лечение, то возникает риск присоединения вторичной инфекции, что еще больше утяжеляет самочувствие ребенка и удлиняет период лечения.

Стоматит, развивающийся под влиянием аллергенов у детей, нужно дифференцировать с другими формами болезни.

Заболевание может быть кандидозным, вирусным, бактериальным, герпетическим. Каждый вид стоматита лечится определенными лекарствами.

Особенности протекания патологии у взрослых.

У взрослых людей чаще всего аллергический стоматит возникает на стоматологические материалы и лекарственные препараты.

В некоторых случаях провокатором болезни выступают продукты питания – рыба, цитрусовые, орехи.

Первоначально отмечается опухание языка, иногда отечность настолько выражена, что это затрудняет разговор и прием пищи.

Остальные симптомы заболевания зависят от его формы и нарастают они достаточно быстро.

Стоматит у взрослых чаще всего возникает, как проявление первичных заболеваний. Поэтому и лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение основной патологии.

При аллергическом стоматите также необходимо исключить болезни органов ЖКТ.

Диагностика болезни

От того насколько точно и быстро будет выставлен правильный диагноз зависит и самочувствие пациента, и срок лечения.

Затягивать с визитом в поликлинику не стоит, так как в запущенных случаях могут развиться плохо поддающиеся терапии осложнения.

К кому обратиться.

Первоначально нужно обратиться к стоматологу. Врач при необходимости назначит консультацию аллерголога, гастроэнтеролога, дерматолога, эндокринолога и других узких специалистов.

Процесс диагностики.

При обследовании пациента врач должен:

Собрать аллергологический анамнез. Необходимо выяснить, когда началась болезнь, с чем связано появление первых симптомов, были ли подобные изменения раньше. Все это поможет предположить группу аллергенов, которые могли вызвать болезнь.
Провести визуальный осмотр полости рта. Оценивается состояние слизистой – ее цвет, увлажненность, наличие высыпаний и язвочек, тип слюны. Специалист должен осмотреть и зубные протезы, пломбы и иные искусственные элементы в ротовой полости, нужно понять изменили ли они окраску, и есть ли нарушения со стороны прилегающих к ним тканей.
Назначить анализы:
- Химико-спектральный анализ слюны необходим для определения количества и качества микроэлементов и для оценки электрохимических процессов.
- Биохимический анализ слюны показывает наличие ферментов.
- Гигиеническую оценку протезов.
- Соскоб на грибки.
- Пробу с удалением протеза. Если аллергия имеется на протез, то после его извлечения симптомы самостоятельно пройдут. Затем необходимо провести провокационную пробу, то есть опять поставить искусственные зубы на место и оценить через несколько дней состояние ротовой полости.
- Иммунограмму.
- Кожные аллергические пробы.
- Анализы крови.

Только тщательная диагностика позволит точно установить основную причину воспаления ротовой полости.

Аллергический стоматит нужно дифференцировать с гиповитаминозами, грибковым поражением, герпетической формой заболевания.

Поражение слизистой оболочки со сходной симптоматикой бывает у больных СПИДом, лейкозом.

Лечение аллергического стоматита

При установлении аллергена, вызывающего стоматит, необходимо полностью исключить контакт с ним.

Если раздражителем является материал зубного протеза, то его снимают и после заживления слизистых оболочек подбирают из другого материала.

При необходимости меняют зубную пасту, ополаскиватели. Если аллергия вызвана лекарствами, то терапию пересматривают.

Важное значение при устранении симптомов аллергического ринита имеет гипоаллергенная диета.

Необходимо в острую стадию болезни отказаться от тех блюд, которые могут повысить аллергенность организма – это растительные плоды с красной окраской, копчености, маринованные продукты, острые специи.

Питание должно быть щадящим и блюда нужно подбирать так чтобы они не раздражали воспаленную слизистую оболочку.

После каждого приема пищи ротовую полость необходимо полоскать антисептиками или чистой водой.

Медикаментозное лечение состоит из:

Приема антигистаминных препаратов. Они необходимы для снятия отечности, покраснения, высыпаний и зуда. Используют Супрастин, Лоратадин, Фенистил, Цетрин.
Использования витаминных комплексов.
Местного лечения ротовой полости. Назначаются антисептики – Спрей Ингалипт, Гексорал, Виниин, гель Камистад, Холисал.
Обезболивания ротовой полости. Чаще всего назначают такие средства для местного обезболивания, как гель Лидохлор, Лидокаин Асепт, можно протирать ротовую полость новокаином, уротропином и их смесью.
Применения средств, ускоряющих регенерацию тканей. В восстановительный период назначают масло облепихи или шиповника, Солкосерил гель, Прополис спрей.

Дополнять медикаментозное лечение можно народными методами, но лучше перед их использованием советоваться с врачом.

Ускоряет заживление ранок полоскание отваром ромашки, шалфея, кровоточивость уменьшается при использовании для полоскания коры дуба.

Болезненность уменьшается при использовании для полосканий морковного или капустного сока, их смешивают в равном соотношении с водой. К язвочкам можно прикладывать сырой натертый картофель, но помните, что на картофель может быть аллергия.

При тяжелом протекании аллергического стоматита могут быть назначены кортикостероидные препараты, иногда необходимо капельное введение лекарств.

Терапия подбирается строго врачом, перед выбором лекарств, их дозировки и курса лечения нужно оценить тяжесть заболевания и общую сопротивляемость организма.

Лечение аллергического стоматита у детей практически ничем не отличается от лечения болезни у взрослых.

Необходимо только учитывать, что маленькому ребенку достаточно трудно обработать рот и у детей чаще присоединяется бактериальная инфекция, что требует назначения антибиотиков.

Лечение беременных.

При возникновении стоматита в период беременности лекарства должны быть подобраны таким образом, чтобы они не вредили развивающемуся ребенку и самой матери.

При выраженных симптомах необходимы антигистаминные препараты, их назначают по возможности коротким курсом.

Упор в лечении стоматита при беременности делается на использовании местных препаратов.

Компоненты масел, спреев, гелей меньше впитываются в общий кровоток и поэтому не могут при правильном их использовании причинить вреда.

Но всегда нужно помнить о том, что безопасную схему терапии с учетом всех противопоказаний может подобрать только врач.

Прогноз и профилактика

Аллергический стоматит успешно лечится при раннем выявлении болезни. Если патология протекает в катаральной или катарально-язвенной форме, то выздоровление на фоне терапии происходит максимум за две недели. В тяжелых случаях стоматит может беспокоить неделями.

Стопроцентных профилактических мер для предупреждения аллергического стоматита нет, так как аллергенность организма может повыситься в любое время.

Но можно снизить вероятность появления этого заболевания. К профилактическим мерам относят:

Своевременное лечение кариеса, болезней десен, удаление зубного камня.
Регулярное посещение стоматолога для корректировки протезов.
Использование гипоаллергенных материалов при изготовлении искусственных протезов.
Нормальное функционирование иммунной системы. Добиться этого можно здоровым образом жизни, отказом от вредных привычек, рациональным питанием.

Аллергический стоматит – патология, протекающая у некоторых людей достаточно тяжело.

Добиться полного выздоровления можно, если будет установлен аллерген и предотвращено его дальнейшее воздействие на организм.

А как Вы справились с данным заболеванием? Делитесь своим опытом в комментариях.

ЭТО МОЖЕТ БЫТЬ ИНТЕРЕСНЫМ:

allergiik.ru